apneea în somn și fibroza hepatică

Legătura dintre apneea în somn și fibroza hepatică: de la hipoxie la inflamație hepatică

Redactor specializat
Biochimist, psihoterapeut, formare nutriție și terapii complementare
Studii: Facultatea de Biologie și Masterul în Biochimie.
Alte formări: cursuri acreditate de Lucrător Social, Manager proiect și Antreprenoriat, Hipnoză Clinică, Relaxare și Terapie Ericksoniană.


În ultimele decenii, apneea obstructivă de somn a trecut din sfera unei tulburări de somn aparent benigne în rândul comorbidităților cu impact sistemic major. Dincolo de somnolența diurnă, sforăitul persistent și scăderea calității vieții, AOS este tot mai frecvent asociată cu boli metabolice, cardiovasculare și, mai recent, cu patologii hepatice avansate. Printre acestea, fibroza hepatică — o afecțiune caracterizată prin acumularea excesivă de țesut cicatricial în ficat — a atras atenția cercetătorilor datorită legăturii posibile cu episoadele de hipoxie intermitentă induse de apnee.

Datele emergente din studiile clinice și observaționale sugerează că între apneea în somn și fibroza hepatică ar putea exista un mecanism fiziopatologic direct. Acesta este independent de factorii clasici precum obezitatea sau diabetul zaharat. Hipoxia nocturnă repetată, stresul oxidativ, inflamația sistemică și perturbările metabolice reprezintă punți biologice care pot transforma o tulburare respiratorie nocturnă într-un catalizator pentru progresia bolii hepatice.

Scopul acestui articol este de a analiza critic dovezile actuale care susțin această legătură, de a explora posibilele mecanisme implicate și de a oferi recomandări practice pentru evaluarea și managementul integrat al pacienților care prezintă concomitent apnee în somn și afectare hepatică.

Ce este apneea în somn

Apneea obstructivă de somn (AOS) se caracterizează prin colaps repetat al căilor respiratorii superioare în timpul somnului, generând episoade de apnee (opriri) sau hipopnee (flux redus) care provoacă hipoxie intermitentă și microtreziri nocturne.

Aceste episoade repetate de desaturare în oxigen declanșează cascades de stres oxidativ, inflamație, activare a sistemului nervos simpatic și disfuncție metabolică.

În multe cazuri, AOS coexista cu obezitate, sindrom metabolic, rezistență la insulină — factori care sunt și ei importanți în patologia hepatică.

Ficatul, steatoza și fibroza: contextul patologic

Boala hepatică grasă nonalcoolică (NAFLD) este un spectru care include:

  • steatoza (depunere de grăsime în hepatocite),
  • steatohepatita nonalcoolică (NASH – inflamație și leziuni ale hepatocitelor),
  • fibroza hepatică (formarea excesivă de țesut conjunctiv, cicatricial), și, în cazuri severe, ciroza.

Fibroza hepatică este un punct critic: nivelul de fibroză este cel care determină prognosticul pe termen lung al pacientului — evoluția către ciroză și insuficiență hepatică este strâns legată de stadiul de fibroză.

Trebuie subliniat că nu toți pacienții cu steatoză evoluează spre fibroza severă. Factorii co‑morbidici (obezitate, diabet, inflamație cronică) fac diferența.

Corelația între apneea în somn și fibroza hepatică: ce spun studiile

  • Un studiu efectuat pe pacienți cu NAFLD (fără obezitate morbidă) a arătat că indicii de saturare nocturnă (SaO₂ < 95 %) au fost asociați independent cu fibroza semnificativă  
  • Alt studiu a demonstrat că prezența AOS era mai frecventă la pacienții cu fibroză severă comparativ cu cei fără: proporția era 72 % vs 44 %.
  • Într-o analiză mai recentă, s‑a observat că în populații comunitare, auto‑raportarea apneei de somn  a fost asociată cu un risc mărit de fibroză hepatică definită ecografic.
  • În revizuirile sistematice recente se subliniază că severitatea AOS (în special durata și severitatea hipoxiei nocturne) este corelată cu probabilitatea de fibroză mai avansată.

Aceste date indică faptul că apneea în somn și fibroza hepatică pot fi conectate, iar AOS ar putea contribui la progresia leziunii hepatice.

Mecanisme biologice posibile

  1. Hipoxia intermitentă și HIF (Hypoxia Inducible Factors)
    Hipoxia periodică (în timpul episoadelor de apnee) activează căi de adaptare celulară (HIF‑1, HIF‑2). În modele animale, activarea HIF în hepatocite a fost implicată în progresia fibrozei.
    Un studiu pe șoareci a demonstrat că, chiar în absența HIF‑1, hipoxia intermitentă agravează fibroza, sugerând că există și căi independente de HIF care intervin.
  2. Stres oxidativ și inflamație
    Episodele de desaturare aduc producerea radicalilor liberi (ROS), care dăunează ADN‑ului, proteinelor și lipidelor hepatice. Acest proces promovează inflamația locală și recrutarea celulelor stellate, esențiale în fibroză.
  3. Disfuncție metabolică, rezistență la insulină, dislipidemie
    OSA favorizează rezistența la insulină, creșterea nivelurilor de acizi grași liberi circulanți și alterarea metabolismului lipidic — toate acestea pun presiune pe ficat, stimulând acumularea de grăsime și apoi inflamația și fibroză.
  4. Disbioza intestinală și endotoxinemie
    Unele studii indică faptul că AOS poate altera flora intestinală, permeabilitatea mucoasei și crește trecerea de lipopolizaharide (LPS) în circulație, stimulând inflamația hepatică și fibrogeneză via receptorii TLR.

Astfel, mecanismele sunt multiple, sinergice și adesea interconectate.

Provocările și limitele dovezilor

  • Încă există studii care nu demonstrează o relație fermă între apneea în somn și fibroza hepatică, mai ales când nu se controlează complet factorii metabolici (diabet, obezitate).
  • Progresele în fibroză sunt lente (ani de zile sau zeci de ani), astfel studiile pe termen scurt pot să nu surprindă efectele.
  • Variabilitatea metodologică: definiții diferite de OSA (poligrafie vs polisomnografie), criterii variate de evaluare a fibrozei (biopsie, elastografie, scor clinic), lipsa studiilor adecvate randomizate.
  • Intervenția (de ex. CPAP) are efecte raportate mixte asupra parametrilor hepatici: unele studii mici au observat ameliorări ale enzimelor hepatice, dar efectele asupra fibrozei severe nu sunt încă demonstrate robust.
  • Confuziunea cauzală: este dificil să separi ce vine „din OSA” și ce este rezultatul obezității, metabolicului etc.

Ce poți face pentru a reduce riscul

  1. Screening pentru AOS dacă ai NAFLD / NASH
    Dacă ficatul tău prezintă semne de steatoză, inflamație sau semne precursoare de fibroză, întreabă medicul despre investigații de somn (polisomnografie) — mai ales dacă ai simptome sugestive (sforăit puternic, somnolență diurnă).
  2. Corectarea factorilor de risc metabolici
    Controlul glicemiei, scăderea în greutate, reducerea dislipidiei și schimbările alimentare sunt fundamentale. AOS trebuie considerată ca un co‑factor de agresiune hepatică, nu ca singura cauză.
  3. Terapia CPAP sau alte terapii respiratorii nocturne
    Dacă AOS este confirmată, utilizarea CPAP (sau variante adaptate) poate reduce frecvența episoadelor de hipoxie intermitentă. În unele studii, tratamentul a redus enzime hepatice sau markerii inflamatori hepatice.
    Totuși, date clare privind reducerea fibrozei sunt incerte — monitorizarea pe termen lung este necesară.
  4. Monitorizare hepatică periodică
    Folosește metode noninvazive (elastografie, scoruri clinice) pentru a urmări evoluția fibrozei. Dacă ai progres, intervenția trebuie reevaluată.
  5. Adoptă un stil de viață antiinflamator și antioxidant
    Dieta bogată în antioxidanți, exercițiu fizic regulat, reducerea consumului de alcool (dacă există), somn de calitate — toate contribuie la protecția hepatică.
  6. Colaborează interdisciplinar
    Este ideal ca hepatologul, pneumologul de somn și medicul internist să comunice între ei — abordarea trebuie holistică.

Relația dintre apneea în somn și fibroza hepatică este o frontieră de interes în medicină. Dovezile sugerează că AOS poate accelera progresia bolilor hepatice prin hipoxie intermitentă, inflamație, stres oxidativ și disfuncție metabolică. Cu toate acestea, nu există încă o confirmare definitivă că tratamentul AOS reduce fibroza în mod cert, deși datele preliminare sunt promițătoare.

Dacă te confrunți cu boală hepatică grasă sau semne hepatice anormale, merită să verifici dacă suferi și de tulburări de somn. Intervenția timpurie — prin corectarea factorilor metabolici, controlul greutății și tratarea AOS — poate fi cheia unei evoluții mai favorabile.

Surse: