Astmul bronșic: GHID de la medicul specialist

Dr. Olimpia Nicolaescu MD, PhD

Medic primar pneumolog

Medic specialist hematologie clinică

Doctor in științe medicale cu teza "Contribuții la studiul complicațiilor infecțioase pulmonare in sindroamele limfoproliferative maligne", Universitatea de Medicină Și Farmacie "Dr. Carol Davila", 1997


O boală inflamatorie cronică, astmul bronșic este caracterizat din punct de vedere fiziologic prin îngustarea căilor aeriene cu limitarea debitului aerian ca răspuns la o multitudine de stimuli iar clinic prin dispnee[i] paroxistică, tuse şi wheezing[ii], în special noaptea sau dimineaţa devreme,  care se pot remite spontan sau ca rezultat al terapiei.

Astmul bronşic este una dintre cele mai frecvente boli cronice. Se întâlneşte la toate vârstele, predominant la cele tinere, aproape jumătate din cazuri sunt diagnosticate la copii.  Raportul bărbaţi/femei este de 2/1 în copilărie şi se egalizeză în jurul vârstei de 30 de ani. Unii dintre copiii astmatici devin asimptomatici la adolescenţă dar boala poate reveni la vârsta de adult, în special la cei cu simptome persistente şi astm sever. Adulţii cu astm, în special cei cu debut la maturitate, rar devin asimptomatici. 

Astmul este o boală heterogenă, cu etiologii multiple şi cofactori implicaţi, mecanisme patologice și biologice complexe, în care factorii genetici (atopia) şi factorii de mediu precum virusurile, alergenii, expunerea profesională contribuie la iniţierea şi perpetuarea bolii. Evoluţia astmului este influenţată şi de efectele tutunului asupra plămânului; drept urmare, istoria naturală a bolii este mai dificil de precizat la adult.

Astmul bronșic: patogenie, fiziopatologie

Particularităţile fiziologice şi clinice ale astmului bronşic derivă din interacţiunea dintre celulele inflamatorii locale, cele care infiltrează epiteliul căilor aeriene şi mediatorii inflamaţiei.

Fiecare dintre tipurile de celule implicate pot să contribuie cu mediatori şi citokine[iii] pentru a iniţia şi amplifica atât răspunsul inflamator acut cât şi modificările patologice pe termen lung.

Numeroşii mediatori implicaţi în astmul bronșic pot fi făcuţi responsabili, prin efectele lor, de modificările patologice întâlnite în astm: hipereflectivitatea bronşică, obstrucţia căilor aeriene, secreţia de mucus, atragerea altor celule inflamatorii.

Deşi s-a acordat cea mai mare atenţie modificărilor inflamatorii acute prezente în astm, nu trebuie pierdut din vedere faptul că astmul bronșic se caracterizează de fapt prin inflamaţie cronică, care conduce în timp la modificări structurale bronșice, cuprinse sub denumirea de ”remodelare bronşică”.

Markerul fiziopatologic de astm îl reprezintă reducerea diametrului căilor aeriene, generat deopotrivă de contracţia musculaturii netede, congestie vasculară, edem al peretelui bronşic şi hipersecreţie. Astfel încât, deşi astmul bronşic este în principal o boală a căilor aeriene, toate funcţiile pulmonare sunt compromise în cursul unei crize de astm, fapt ce poate conduce la instalarea insuficienţei pulmonare. 

Astmul bronșic: factori de risc

Factorii de risc pentru astmul bronșic pot fi clasificaţi în două grupe:

  • 1) factori legaţi de gazdă (predispoziţia genetică, atopia, hiperreflectivitatea căilor aeriene, sexul) – care protejează sau predispun individul la astm;
  • 2) factori de mediu (alergenii casnici şi de mediu, stimulii farmacologici, poluarea atmosferică, compuşii folosiţi în variate ramuri industriale, infecţiile, dieta, fumatul, efortul fizic, stresul emoţional, factorii hormonali, refluxul gastroesofagian) – care influenţează susceptibilitatea de a dezvolta astm la indivizii predispuşi, precipită execerbările de astm şi/sau persistenţa simptomelor.

1. Factori legaţi de gazdă

Predispoziţia genetică. Nu există nicio îndoială asupra faptului că astmul bronşic are o puternică componentă familială. Se ştie astăzi că astmul este o boală poligenică şi că severitatea sa este determinată genetic. Au fost descrise gene implicate în atopie[iv], creşterea nivelului de IgE[v] şi hiperreflectivitatea bronşică.

Atopia reprezintă factorul major de risc pentru astm. Se defineşte ca producţia determinată genetic a unei cantităţi crescute de IgE, ca răspuns la contactul cu alergenii[vi] din mediu. Manifestările clinice ale atopiei sunt: dermatita atopică, rinita alergică, conjunctivita alergică, alergiile alimentare, astmul bronşic alergic.

Hiperreflectivitatea căilor aeriene este răspunsul bronhoconstrictor exagerat, determinat genetic, al unor indivizi la diverşi stimuli fizici, chimici sau imunologici.

Sexul. Prevalenţa astmului la copii este mai mare la băieţi decât la fete. Mai multe fete decât băieţi dezvoltă însă astm în cursul pubertăţii, ajungând ca prevalenţa astmului la adult să fie mai mare la femei decât la bărbaţi. Astmul la aspirină este mai frecvent la femei.

2. Factori de mediu intern şi extern („triggeri”)

Sunt de două tipuri:

  • 1) inductori (induc inflamaţia bronşică) – alergeni, iritanţi chimici, agenţi farmacologici, infecţii virale, dieta, fumatul;
  • 2) incitori (precipită obstrucţia acută) – exerciţiul fizic, aerul rece, stresul, factorii hormonali, refluxul gastro-esofagian.

Alergenii (casnici, de mediu). Alergenele în astmul bronşic sunt de regulă pneumalergene (alergene aeropurtate), cele mai importante dintre ele fiind: polenurile, sporii unor ciuperci, acarienii din praful de casă (pulberile de acarieni), părul şi scuamele unor animale (pisica, hamsterii, hrana peştilor din acvarii, animalele de laborator, etc.) şi mucegaiurile. Pentru a induce o stare de sensibilizare aceşti alergeni trebuie sa fie suficient de abundenţi pentru o perioadă considerabilă de timp. Odată sensibilizarea produsă, pacientul poate prezenta un răspuns acut la câteva minute de la contactul cu antigenul. Astmul alergic este cel mai ades sezonier şi se întâlneşte în special la copii şi la adulţii tineri.

Stimuli farmacologici. Drogurile mai frecvent implicate în inducerea episoadelor acute de astm sunt:

  • Aspirina –  Astmul la aspirină se poate asocia cu: urticarie, edem Quinque[vii], colaps vascular, rinite persistente alergice, polipoză nazală. Reacţiile adverse la aspirină pot fi inhibate prin utilizarea inhibitorilor de leucotriene[viii] sau antagonişti ai receptorilor.
  • Antagoniştii b-adrenergici (Propranolol, Atenolol, Nebivolol, Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol) produc de regulă obstrucţia căilor aeriene la astmatici, precum şi la persoanele cu hiperreactivitate bronşică, motiv pentru care trebuie evitaţi la aceste persoane. Chiar şi utilizarea locală a b-blocantelor în ochi pentru tratamentul glaucomului poate agrava astmul.
  • Inhibitorii angiotensin-convertazei (Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril) se contraindică teoretic la astmatici. Totuşi, ei provoacă rar agravarea astmului, iar tusea caracteristică pe care o pot induce nu este mai frecventă decât la non-astmatici.
  • Agenţii sulfitici, larg utilizaţi în industria alimentară şi farmaceutică ca agenţi conservanţi şi dezinfectanţi, pot să producă bronhospasm la indivizii sensibilizaţi. Expunerea urmează de regulă ingestiei de mâncăruri şi băuturi care conţin aceşti compuşi: salate, fructe proaspete, cartofi, peşte, vin.

Poluarea atmosferică este dependentă de regulă de climat, care prin variaţiile de temperatură, umiditate, presiune atmosferică, permite concentrarea poluanţilor atmosferici şi a antigenelor. În centrele puternic industrializate şi intens populate există o concentraţie mai mare a poluanţilor şi antigenelor datorită unor inversiuni termice şi a altor factori ce produc mase stagnante de aer. Poluanţii atmosferici cei mai frecvent incriminaţi în producerea bronhospasmului sunt: ozonul, bixidul de azot şi cel de sulf.

Astmul bronşic profesional reprezintă o importantă problemă de sănătate publică şi crizele de dispnee expiratorie pot să apară ca urmare a utilizării unui mare număr de compuşi folosiţi în variate ramuri industriale. Aproximativ 300 de substanţe au fost asociate cu astmul bronșic profesional, cei mai importanţi compuşi fiind: prafurile vegetale sau de lemn (stejar, cedru, grâu, făină, boabe de cafea verde, seminţe de ricin, etc.), agenţi farmacologici (antibiotice, piperazină, cimetidină, etc),  enzime biologice (detergenţi, enzime pancreatice şi Bacillus subtilis), prafuri, seruri şi secreţii animale şi ale insectelor (ex: animale de laborator, pui, raci, creveţi, stridii, muşte, albine şi molii). săruri metalice (platină, crom, vanadium şi nichel), produse chimice şi plastice variate.

Din punct de vedere clinic astmul bronşic profesional are o evoluţie ciclică. Bolnavii au o stare bună când ajung la lucru, simptomele apar la sfârşitul programului, progresează după părăsirea locului de muncă şi apoi regresează. În concedii şi în weekend-uri pacienţii au o stare bună.

Infecţiile. Virusurile respiratorii sunt factorul etiologic major al exacerbărilor acute. Virusurile implicate sunt:  pentru copiii mici – virusul sinciţial respirator şi parainfluenza, iar pentru adulţi şi copii mari – rinovirusurile şi virusul influenza. Infecţiile bacteriene joacă un rol minor în patogenia astmului, intervin însă în exacerbări.

Dieta are un rol controversat iar observațiile clinice vor trebui susținute de studii experimentale. Se știe însă că obezitatea este un important factor independent de risc pentru astmul bronșic, în special la femei.

Fumatul accelerează declinul funcţiilor pulmonare la bolnavul astmatic, creşte severitatea astmului, face pacienţii mai puţin responsivi la tratamentul cu corticoizi inhalatori şi sistemici şi reduce şansele bolnavului de a putea fi controlat cu terapia uzuală. 

Efortul fizic. Severitatea bronhospasmului este determinată de nivelul realizat al ventilaţiei şi de temperatura şi umiditatea aerului inspirat: cu cât mai ridicată este ventilaţia şi mai scăzută temperatura aerului, cu atât mai important este bronhospasmul. Drept urmare, în aceleaşi condiţii de inspiraţie, alergatul produce crize mai severe decât plimbatul, datorită costului mai crescut al ventilaţiei. Aerul rece incită bronhospasmul, în timp ce inhalarea de aer cald şi umed îl diminuă. În consecinţă, activităţi sportive cum ar fi hocheiul, patinajul, skiul (ventilaţie mare în aer rece) sunt mult mai incitante pentru astm decât înotul într-o piscină acoperită şi încălzită (ventilaţie relativ scăzută în aer umed).

Stresul emoţional poate să conducă la exacerbări ale astmului, atât la copii cât şi la adulţi. Exprimarea unor stări emoţionale extreme (râsul, ţipătul, furia, spaima) pot provoca hiperventilaţie cu hipocapnie[ix], ceea ce cauzează bronhospasm. Atacurile de panică, rare, dar nu excepţionale la pacientul astmatic, pot produce efecte similare. Cu toate acestea, este important de reţinut că astmul bronşic nu este o boală psihosomatică, iar rolul care se atribuie stresului este de multe ori exagerat şi excesiv.

Factorii hormonali. Unele femei prezintă înrăutăţirea premenstruală a astmului, severă de multe ori. Mecanismele par a fi legate de scăderea progesteronului, fapt ce are drept consecinţă ameliorarea clinică în astfel de situaţii în urma tratamentului cu progesteron sau cu factori stimulatori ai gonadotrofinelor. Tireotoxicoza[x] şi hipotiroidismul pot de asemenea înrăutăţi astmul bronșic.

Refluxul gastroesofagianeste frecvent la astmatici şi este exacerbat ca urmare a tratamentului cu bronhodilatatoare. Deși refluxul acid poate reprezenta un trigger pentru reflexul de bronhoconstricţie, produce rar simptome la astmatici, motiv pentru care indicarea terapiei anti-reflux trebuie atent judecată.

Clinica astmului bronșic

În forma sa cea mai tipică, astmul bronșic este o boală episodică în care toate cele trei elemente ale triadei – dispnee, tuse, wheezing – coexistă.

Semnele şi simptomele descrise mai sus sunt cu atât mai sugestive pentru diagnosticul de astm dacă sunt mai severe noaptea sau dimineaţa devreme, dacă au o mare variabilitate în timp sau în intensitate şi dacă se asociază între ele.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte în urma efectuării unor probe funcționale respiratorii prin demonstrarea reversibilităţii obstrucţiei căilor aeriene. Reversibilitatea este definită ca o creştere cu cel puţin 12% şi peste 200 ml a VEMS[xi] faţă de nivelul bazal, la 10-15 minute după inhalarea a 2 pufuri cu b2-agonist (ex. Salbutamol) cu durată scurtă de acţiune .

Testele cutanate pozitive la diferiţi alergeni nu corelează cu evenimentele intrapulmonare şi, în plus, pot fi pozitive şi la subiecţii sănătoşi.

Eozinofilia sanguină şi în spută, precum şi măsurarea nivelului de IgE, deşi încep să li se descrie beneficiile în practica clinică, nu sunt la acces în toate serviciile.

Examenul radiologic, fără modificări notabile de regulă, este util pentru diagnosticul complicaţiilor: pneumotoraxul, pneumomediastinul, atelectazia[xii]prin dopuri de mucus.

Stadializare

Programul de Iniţiativă Globală pentru Astm (GINA) a fost iniţiat în 1993 şi a avut drept scop principal elaborarea unor indicaţii terapeutice generale bazate pe cele mai bune informaţii şi cercetări ştiinţifice existente la acel moment. Acest program, publicat pentru prima oară în 1995, a fost periodic revizuit.

Până în 2011, astmul bronşic era clasificat în funcţie de severitatea bolii. Evoluţia bolii este însă variabilă în timp, şi depinde nu numai de severitatea bolii de bază ci şi de răspunsul terapeutic. Astfel încât, pentru a-i fi de un real folos clinicianului în tratamentul şi monitorizarea acestor bolnavi, s-a impus o clasificare ce se bazează pe nivelul de control al bolii. Acesta reprezintă măsura în care semnele şi simptomele de boală s-au redus ori s-au remis sub tratament. El este determinat de interacţiune dintre zestrea genetică a pacientului, afecţiuni asociate, factori de mediu şi psihosociali, tratamentul aplicat.

Controlul astmului vizează două domenii:

  • 1) controlul simptomelor;
  • 2) controlul evoluţiei pe termen lung al astmului. Criteriile pe baza cărora se stabileşte nivelul de control al bolii sunt: prezenţa sau nu a simptomelor zilnice, limitarea activităţii, simptome nocturne/treziri, necesitatea medicaţiei de ameliorare rapidă, funcţia pulmonară (VEMS), număr de exacerbări într-o perioadă de timp.

Astmul bronșic: tratament

Obiectivele programului de asistenţă sunt:

  • obţinerea şi menţinerea controlului simptomelor,
  • prevenirea exacerbărilor,
  • menţinerea funcţiei respiratorii cât mai aproape de valorile normale,
  • menţinerea nivelului de activitate normal, inclusiv la efort,
  • evitarea efectelor adverse ale medicamentelor antiastmatice,
  • prevenirea instalării unei obstrucţii ireversibile a căilor aeriene şi prevenirea mortalităţii prin astm.

Aceste obiective sunt realizate prin eliminarea agentului etiologic, tratament medicamentos, terapii şi strategii non-farmacologice.

1. Eliminarea agentului etiologic

Exacerbările în astmul bronșic sunt produse, aşa cum am descris deja, de o varietate de factori. Eliminarea acestora din mediu pentru persoanele cu astm reprezintă unul dintre cele mai de succes mijloace de tratament, conducând la ideea că, tratarea mediului în care locuieşte bolnavul este la fel de importantă ca tratamentul bolnavului însuşi. Amintim în acest sens numai câteva măsuri împotriva pulberilor de insecte din praful de casă: îmbrăcarea saltelelor de dormit şi a pernelor în huse impermeabile la alergeni, spălarea săptămânală a lenjeriei de pat în apă la 550 – 600 C, eliminarea mochetelor, a covoarelor şi a cuverturilor, aspirarea frecventă, inclusiv a saltelelor, folosirea numai a saltelelor de burete (nu fulgi sau lână), reducerea umidităţii din casă mai jos de 50%, utilizarea de agenţi chimici (ascaricide) pentru distrugerea sau alterarea antigenelor din praful de casă.

2. Tratament medicamentos

Medicamentele folosite se împart în două categorii:

  • medicaţia de ameliorarea rapidă sau de salvare – droguri care inhibă contracţia musculaturii netede bronşice, (b2-agoniştii, anticolinergicele şi metilxantinele);
  • medicaţia de control pe termen lung – agenţii care previn şi/sau inhibă inflamaţia sau (glucocorticoizii, inhibitorii de leucotriene, agenţii stabilizatori ai mastocitelor).

Voi face mai departe o scurtă prezentare a fiecăreia dintre aceste grupe de medicamente, cu atât mai mult cu cât ele sunt folosite și într-o altă boală respiratorie majoră, bronhopneumopatia obstructivă cronică. Aceste medicamente se utilizează în protocoale clinice bine stabilite ca doze, ritm și durată de administrare, protocoale ce rezultă în urma unor studii clinice riguroase, diferențiat în urgențe și în perioadele de întreținere, în funcție de stadializarea și particularitățile fiecărui caz.

Stimulanţii adrenergici. Sunt o medicaţie stimulatoare ce are ca mecanism intim relaxarea musculaturii netede bronşice.

Sunt activi pe toate căile de administrare, dar se preferă cea inhalatorie datorită unui beneficiu maxim pentru cele mai reduse efecte secundare. Există compuși cu durată scurtă de acțiune (ex. Fenoterolul, Salbutamolul, Terbutalina), al căror efect bronhodilatator se instalează în 5-15 min și durează 4-6 ore, utilizabili în criza de bronhospasm, și compuși de lungă durată (ex. Formoterol, Salmeterol, Indacaterol), a căror acțiune se instalează lent, în 15-30 min, dar durează ³ 12 ore. Aceștia din urmă sunt indicaţi în special la pacienţii care necesită adminstrare zilnică de stimulanți adrenergici de scurtă durată, în astmul cu manifestări nocturne şi în cel indus de efort.

Efectele secundare sunt minime atunci când sunt administraţi corect: tahicardii sinusale, tulburări de ritm diverse (rar în tratament inhalator), tremor (bătrâni, doze înalte), hipopotasemie (în asociere cu diuretice), scădere uşoară a PaO2[xiii] (vasodilataţie pulmonară).

Anticolinergicele au un efect bronhodilatator mai slab şi mai tardiv. Sunt indicate la pacienţii cu afecţiuni cardiace coexistente şi la care stimulanții adrenergici şi metilxantinele pot fi periculoase prin efectele lor secundare, în formele cu hipersecreţie bronşică sau cu manifestări nocturne.

Efectele lor secundare nedorite sunt: uneori gust „metalic”, retenţie urinară, constipaţie, uscarea secreţiilor bronşice, acutizarea glaucomului. Se administrează de asemeni pe cale inhalatorie și există preparate cu durată scurtă (ex. Bromura de ipratropium, Oxitropium)și cu durată lungă se acțiune (ex. Tiotropiumul, Glicopironium bromid).

Metilxantinele, larg utilizate la un moment dat, sunt considerate acum ca o terapie „de linia a doua” şi din acest motiv se utilizează rar în situaţiile acute şi din ce în ce mai puţin frecvent în cele cronice. Teofilina şi sărurile ei sunt substanţe bronhodilatatoare cu potenţă medie şi efecte antiinflamatorii discutabile. Utilizarea lor este controversată din cauza efectelor secundare: cefalee, insomnie, nervozitatea, greaţă, vărsături şi anorexie, risc de atac cerebral şi de tulburări acute de ritm la supradozaj. Preparatele moderne cu eliberare lentă au corectat această deficienţă, oferind produse cu niveluri plasmatice mai stabile, motiv pentru care înadministrare cronică se preferă preparatele retard.  Administrarea i.v. se va face numai atunci când nu s-a obţinut efectul scontat cu  stimulanți adrenergici pe cale inhalatorie sau subcutanată.

Glucocorticoizii (CS). Reprezintă medicaţia de elecţie a astmului, atât în perioadele de acutizare, cât şi în perioada de acalmie.

Se preferă deasemeni administrarea pe cale înhalatorie, CS sistemici având indicații limitate. CS inhalatori(ex. Beclometazona, Fluticazona,  Budesonidul) contribuie la controlul inflamaţiei, previn apariţie simptomelor pe termen lung, scad numărul de exacerbări şi previn spitalizările, ameliorând în cele din urmă prognosticul bolii şi calitatea vieţii. Schema de administrare a CS inhalatorise adaptează în funcţie de gradul de severitate al bolii şi de răspunsul terapeutic.

Cele mai importante efecte secundare sunt cele locale: candidoza oro-faringiană (care poate fi prevenită prin folosirea unui spacer[xiv] şi/sau gargară cu apă simplă sau bicarbonatată după fiecare inhalare) şi disfonia. Tusea şi chiar criza de astm, efecte secundare paradoxale, se pot datora substanţelor vehicul din dispozitivul de inhalare şi nu au fost notate în cazul dispozitivelor cu pulbere (tip diskhaler, autohaler sau turbuhaler).

Actual se utilizează cu succes preparate în care CS inhalatori sunt asociaţi cu bronhodilatatoare de lungă durată cu care acţionează sinergic şi îşi potenţează reciproc acţiunea farmacologică.

CS sistemici sunt indicaţi când astmul bronșic nu poate fi controlat chiar cu doze mari de CS inhalatori, în perioadele de exacerbare a bolii (ex: în timpul unei infecţii virale sau în sezonul de polenizare) şi în starea de rău astmatic. Efectele adverse cele mai redutabile şi care le limitează utilizarea sunt: gastrita hemoragică, ulcerul gastric/duodenal, tulburările psihice, cataracta, miopatia cortizonică, osteoporoza şi fracturile (în special la femei post-menopauză), obezitatea, hipertensiunea arterială, tulburările hidro-electrolitice, necroza aseptică de cap femural, întârzierea creşterii la copii.

Agenţii stabilizanţi ai celulelor mastocitare (ex. Cromoglicatul sodic, Nedocromilul sodic) previn apariţia crizelor atunci când sunt administraţi profilactic bolnavilor atopici cu acutizări sezoniere sau stimularea perenă a căilor aeriene şi sunt indicaţi deasemeni în astmul bronşic la efort şi în cel la aer rece.

Inhibitorii de leukotriene (ex. Montelukast, Zafirlukast) sunt utili în astmul la efort şi în diminuarea simptomelor nocturne, dar au o acţiune limitată împotriva alergenilor. Complianţa terapeutică este crescută deoarece se administrează pe cale orală, o singură dată pe zi. Permit scăderea necesarului de CS la pacienţii care necesită doze înalte. Nivelul enzimelor hepatice poate creşte după utilizarea lor şi există interacţiuni semnificative cu alte droguri metabolizate în ficat.

Terapii ce permit scăderea necesarului de CS au fost încercate de-a lungul timpului la pacienţii cu astm bronşic sever şi cu efecte secundare importante după CS. Methotrexatul, cyclosporina, azathioprina, sărurile de aur şi gama-globulina i.v. au fost încercate pe rând, dar niciuna dintre aceste terapii nu a dovedit un beneficiu pe termen lung şi fiecare dintre ele are efecte secundare importante.

Anti-IgE. Omalizumabul este un blocant de anticorpi care inhibă reacţiile mediate de IgE. Acest tratament reduce numărul de exacerbări la pacienţii cu astm sever şi poate ameliora controlul astmului. Totuşi, deoarece tratamentul este foarte scump, el va fi indicat numai unor grupe bine selectate de pacienţi care nu sunt controlaţi cu doze maximale de CS inhalatori şi au anumite valori ale IgE circulante.

Imunoterapia specifică utilizând extracte injectabile de polenuri sau de praf de casă nu s-a dovedit eficientă în controlul astmului şi poate cauza anafilaxie[xv], motiv pentru care, în majoritatea ghidurilor terapeutice actuale nu se mai recomandă.

Terapia alternativă. Terapiile non-farmacologice, incluzând hipnoza, acupunctura, controlul respiraţiei, yoga şi speleoterapia[xvi], sunt populare printre unii pacienţi pentru astmul bronșic. Totuşi, studii controlate placebo au arătat lipsa de eficacitate a acestor terapii şi în consecinţă ele nu sunt recomandate. Cu toate acestea ele nu sunt dăunătoare şi pot fi folosite dacă pacientul o doreşte atâta vreme cât terapia farmacologică este continuată. Şi-au dovedit însă eficenţa alte mijloace terapeutice non-farmacologice, cum ar fi: scăderea ponderală la pacienţii obezi, exerciţiile de respiraţie, vaccinarea anti-pneumococică şi anti-gripală, tratamentul depresiei.  

 

[i]Dispnee, dex – greutate în respirație în boli cardiace sau respiratorii.

[ii]Wheezing – Termen din limba engleză adoptat ca atare ce se traduce ca respirație suflantă, respirație șuieratoare. ” Șuierătura respiratorie” este perceptibilă de cele mai multe ori atât în inspirație cât și expirație. Wheezing-ul este cauzat de o îngustare sau de o obstruare a căilor respiratorii.

[iii]Citokinele sunt molecule de natură proteică ce transmit informații între celule diferite, în special între celulele sistemului imunitar – leucocitele. Citokinele intervin și în mecanismele inflamației, în apărarea contra agenților infecțioși, în protecția antitumorală și în șocul septic.

[iv]Atopia, dex – Manifestare de hipersensibilitate alergică precoce pe fondul unei predispoziții ereditare.

[v]IgE – Imunoglobulina E deține un rol important în medierea reacțiilor alergice care se produc în urma expunerii la alergeni a indivizilor susceptibili (atopici).

[vi]Alergen – Substanță, agent, de cele mai multe ori de natură proteică, ce provoacă o reacție alergică.

[vii]Edem Quincke – Formă particulară de urticarie, ce se manifestă prin edem, în special la nivelul feței și al gâtului. În formele severe de edem laringian poate determina asfixie ce necesită intervenție medicală de urgență. 

[viii]Leucotriene – Clasă de substanțe chimice sintetizate de unele dintre celulele organismului, implicate în reacțiile inflamatorii și în răspunsul imun. Ele cresc permeabilitatea vaselor sanguine mici, produc contracția mușchilor netezi și atrag neutrofilele la locul infecției. 

[ix]Capnie – Presiunea parțială a bioxidului de carbon în sângele arterial. Hipo –scăzută. hiper –crescută.

[x]Tireotoxicoza – Boală provocată de hormoni tiroidieni în exces.

[xi]VEMS – Volumul expirator maxim pe secundă.

[xii]Atelectazie – Colabare, totală sau parțială, a unui plămân din cauza lipsei aerului alveolar. 

[xiii]PaO2 – Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial.

[xiv]Spacer – Cameră de inhalare ce facilitează utilizarea dispozitivelor de inhalare de tip aerosoli presurizați dozați, prin montarea la acestea, eliminând necesitatea coordonării între acționarea flaconului și inspir.

[xv]Anafilaxie, dex – Stare de hipersensibilitate specifică a organismului mamiferelor la acțiunea unui antigen, astfel încât un al doilea contact cu același antigen, chiar într-o doză foarte mică, determină apariția unor manifestări patologice care pot atinge o severitate extremă (șoc anafilactic).

[xvi]Speleoterapia – Terapia în salină.