Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC): Ghid de la medicul specialist

Dr. Olimpia Nicolaescu MD, PhD

Medic primar pneumolog

Medic specialist hematologie clinică

Doctor in științe medicale cu teza "Contribuții la studiul complicațiilor infecțioase pulmonare in sindroamele limfoproliferative maligne", Universitatea de Medicină Și Farmacie "Dr. Carol Davila", 1997


În anul 2001, Iniţiativa Globală pentru Bolile Pulmonare Obstructive Cronice (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease– GOLD) a lansat primul său raport, ”Strategia globală pentru diagnosticul, tratamentul şi profilaxia BPOC”, bazat pe datele de patogenie existente la acel moment. Într-o perioadă de peste 20 de ani multe dintre aceste date s-au schimbat, inclusiv definiţia bolii.   

Definiţia modernă a BPOC, aşa cum a fost formulată de societăţile comune, americană şi europeană de pneumologie, este cea a unei afecţiuni

  • frecvente,
  • care poate fi prevenită şi tratată,
  • caracterizată prin limitarea persistentă a fluxului de aer,
  • de regulă progresivă,
  • care nu este în întregime reversibilă.

Deşi BPOC afectează în primul rând plămânii, boala produce, de asemenea, şi consecinţe sistemice semnificative. Exacerbările şi comorbidităţile contribuie la desăvârşirea tabloului clinic pentru o parte dintre pacienţi.

Limitarea fluxului de aer este cauzată pe de o parte de boala căilor aeriene mici (bronşiolita obliterantă) şi pe de alta de distrucţia parenchimului pulmonar (emfizemul), contribuţia celor două componente fiind diferită de la individ la individ. Definiţiile precedente ale BPOC, ce separau „emfizemul” de „bronşita cronică” nu mai intră în caracterizarea actuală a bolii conform GOLD. Emfizemul este un termen anatomo-patologic, utilizat cel mai ades incorect în practica clinică, şi care descrie numai una dintre modificările structurale prezente la bolnavii cu BPOC. Bronşita cronică, definită ca prezenţa tusei productive cel puţin 3 luni timp de 2 ani consecutiv, este de regulă o afecţiune independentă, care poate să preceadă sau să urmeze limitării fluxului aerian, contribuind la agravarea acestuia.

BPOC: Factori de risc

Fumatul. Fumatul rămâne şi azi de departe cel mai important factor de risc pentru BPOC peste tot în lume. Fumătorii de ţigarete prezintă o prevalenţă mai mare a simptomelor respiratorii şi a modificărilor pulmonare funcţionale, o rată mai mare de declin a VEMS[i]-ului cu vârsta, precum şi o mortalitate mai ridicată prin BPOC decât nefumătorii. Astfel, la persoanele sănătoase, valoarea maximă a VEMS este în jurul vîrstei de 25 de ani, după care scade cca 35 ml/an. Scăderea anuală a VEMS la bolnavii cu BPOC este de 100-130 ml/an la fumători şi de 50-80 ml la ex-fumători. Expunerea pasivă la fumatul de ţigarete reprezintă deasemeni un factor de risc pentru BPOC, ca urmare a creşterii cantităţii de gaze şi de particule inhalate.  Expunerea copiilor la fumatul maternal conduce la o semnificativă reducere a dezvoltării plămânului. In utero, expunerea la tabac a fătului contribuie deasemenea la o importantă reducere a funcţiilor pulmonare postnatal. 

Astmul/Hiperreflectivitatea bronşică. Tendinţa la bronhoconstricţie ca răspuns la o varietate de stimuli exogeni, este una dintre caracteristicile definitorii ale astmului. Totuşi, şi unii pacienţi cu BPOC prezintă acest tip de răspuns, fapt ce face ca separarea clinică dintre astm şi BPOC să nu fie deloc uşoară, cu atât mai mult cu cât şi cca 20% dintre astmatici dezvoltă în timp o bronhoobstrucţie ireversibilă. Patogenia limitării fluxului de aer la nivelul căilor aeriene este însă diferită în cele două afecțiuni, chiar dacă se prezintă cu reduceri similare ale funcţiei pulmonare.

Infecţiile respiratorii. Infecţiile respiratorii în copilărie sunt apreciate ca un potenţial factor predispozant pentru eventuala apariţie a BPOC-ului. Infecţiile la adult nu sunt probabil responsabile de iniţierea bolii, dar au un rol semnificativ în menţinerea şi în producerea excerbărilor.

Expunerea profesională. Unele ocupaţii specifice incluzând expunerea la praf, pulberi, vapori, iritanţi, gaze cum ar fi: praful de cărbune, siliciu, cadmiu, dejecte animale, expunere la solvenţi, precum şi munca în industria bumbacului şi a materialelor de construcţie, constituie factori de risc pentru bronhoobstrucţia cronică.

Poluarea atmosferică şi casnică. Este mai mare în urban decât în rural. Sursele de poluare pot fi: produşi de combustie (petrol, gaz, kerosen, cărbune, lemn), materiale de construcţie (mobilier din produşi de lemn presat, izolările de azbest), covoare ude sau umede, produşi de curăţire sau de întreţinere, sisteme de încălzire, răcire sau umidificare, surse ca radonul, pesticidele sau aerul poluat din exterior.

Factorii genetici. În ciuda unei puternice asocieri etiologice între fumat şi BPOC, numai 15-20% dintre fumători prezintă o scădere a VEMS care să poată fi considerată în cadrul BPOC. Acest fapt sugerează că susceptibilitatea la efectele fumatului este determinată genetic. Până în momentul de faţă însă, deficitul de alfa1-antitripsină (a1AT), constituie singurul factor de risc genetic identificat în mod cert. Deficitul de a1AT este răspunzător de 2% din cazurile cu emfizem pulmonar. Rară înainte de 25 de ani, boala apare de regulă în jurul vârstei de 40 de ani, fumatul fiind un cofactor precipitant important.

BPOC: Patogenie

Scăderea fluxului aerian, modificarea fiziologică majoră din BPOC, este urmarea atât a obstrucţiei căilor aeriene mici, cât şi a emfizemului. Există trei teorii care încearcă să explice cum se produce această modificare:

  • teoria inflamației,
  • teoria proteaze/antiproteaze,
  • teoria stresului oxidativ.

Inflamaţia din BPOC se deosebeşte de cea din astm atât prin tipul de celule implicate, cât şi prin mediatorii eliberaţi de acestea. Macrofagele și neutrofilele eliberează, printre altele, câteva enzime elastolitice care contribuie la distrucția parenchimatoasă și la hipersecreția cronică de mucus. Limfocitele contribuie și ele la geneza BPOC prin eliberarea unor mediatori care pot produce citoliza[ii] şi apoptoza[iii] celulelor epiteliale alveolare, fapt responsabil de persistenţa inflamaţiei.  Fumul de ţigarete conţine o concentraţie înaltă de radicali de oxigen liberi, peroxizi şi peroxinitriţi, toate molecule cu acţiune oxidantă.Oxidanţii reacţionează cu unele componente celulare, oxidând proteine, lipide, ADN (acidul dezoxiribonucleic), enzime ale metabolismului intermediar precum şi componente extracelulare incluzând colagenul şi acidul hialuronic. Celulele expuse la oxidanţi suferă un proces de apoptoză şi de necroză, culminând cu distrucţiile tisulare şi disfuncţiile de organe ce acompaniază BPOC-ul.

BPOC: Fiziopatologie

Modificări fiziopatologice la nivel pulmonar

  1. Limitarea fluxului aerian. Reprezintă markerul fiziologic al modificărilor din BPOC. Mecanismele implicate sunt primordial ireversibile (distrugerea suprafeţei de schimb gazos), cu o redusă componentă reversibilă. Curgerea aerului la nivelul căilor aeriene periferice este rezultanta echilibrului care se stabileşte între reculul elastic, ce promovează curgerea, şi rezistenţa căilor aeriene, care o limitează. În BPOC, scăderea reculului elastic datorată distrucţiilor alveolare, alături de creşterea rezistenţei la flux în căile aerifere mici, care sunt îngustate şi colabate, conduc la scăderea debitului de aer.  Creşterea rezistenţei la flux în căile aerifere periferice cu d < 2 mm reprezintă modalitatea de debut a BPOC.
  2. Hiperinflaţia pulmonară. În BPOC creşterea volumelor pulmonare (capacitatea reziduală funcțională – CRF[iv] și volumul rezidual – VR[v]) este datorată atât măririi rezistenţei la flux în căile aeriene mici, cât şi diminuării reculului elastic pulmonar.
  3. Modificări ale gazelor sângelui. Mecanismele esenţiale care conduc la modificări ale gazelor sângelui sunt: neuniformitatea distribuţiei intrapulmonare a aerului inspirat, scăderea capacităţii de difuziune prin membrana alveolo-capilară, numai tardiv mecanismul este de hipoventilaţie.Chiar dacă există o variabilitate considerabilă în relaţiile dintre VEMS şi alte anomalii fiziologice din BPOC, pot fi făcute totuşi unele generalizări. PaO2 (presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial) rămâne de regulă normală până când VEMS-ul scade » 50% din prezis, şi chiar la valori mai mici decât aceasta, cel puţin în repaus. O creştere a PaCO2 (presiunea parțialăa bioxidului de carbon în sângele arterial) nu este de aşteptat înainte ca VEMS-ul să scadă sub 25%, şi nici atunci nu apare întotdeauna.
  4. Hipertensiunea pulmonară (HTP). BPOC-ul conduce la HTP numai în stadiile avansate de boală. HTP are în aceste situaţii cauze multiple: vasoconstricţia pulmonară hipoxică[vi], acidemia[vii], hipercapnia[viii], efectele mecanice ale volumelor pulmonare mari asupra vaselor pulmonare, pierderea de vase pulmonare mici, distrucţiile parenchimatoase din emfizem. Prezenţa HTP la pacienţii cu BPOC este un semn de prognostic rezervat a cărei singură terapie eficientă este oxigenoterapia. O HTP suficient de severă pentru a produce cord pulmonar cronic (CPC) şi insuficienţă ventriculară dreaptă (IVD) apare numai la acele persoane care au o marcată scădere a VEMS-ului (< 25% din prezis) şi o hipoxemie cronică.
  5. Cordul pulmonar cronic se defineşte drept hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept ca urmare a HTP cronice secundare BPOC, însoţită sau nu de IVD. BPOC este cauza a peste 50% din cazurile de CPC. Factorul esenţial care generează hipertrofia ventriculară dreaptă în BPOC este HTP, deci încărcarea de rezistenţă a ventriculului drept. În CPC din BPOC evoluţia lentă se însoţeşte de hipertrofierea ventriclului drept care, după o vreme, când nu mai este capabil să pompeze contra unei rezistenţe crescute, se dilată, cu manifestări de insuficiență ventriculară dreaptă.

Efecte fiziopatologice sistemice

  1. Disfuncţii renale şi hormonale. Hipoxemia cronică şi hipercapnia produc creşterea nivelurilor circulante de norepinefrină, renină şi aldosteron şi scăderea nivelului de hormon antidiuretic. Endoteliul arterial renal prezintă modificări similare celui pulmonar, fapt ce conduce la afectarea excreţiei sărurilor şi a apei.
  2. Caşexia se defineşte prin scăderea indicelui masei corporale sub 21 kg/m2 la vârsta de peste 50 de ani. O cauză o reprezintă scăderea aportului caloric pentru a ţine pasul cu energia cheltuită pentru creşterea travaliului ventilator.
  3. Disfuncţia muşchilor periferici. Proteinele musculare se pierd ca urmare a caşexiei din stadiile avansate de BPOC. Compoziţia fibrei musculare se schimbă, ducând la pierderea elasticităţii şi a forţei de contracţie. Sunt în special afectaţi muşchii ambelor centuri, scapulară şi pelvină, fapt ce contribuie la acentuarea dispneii din cursul activităţilor zilnice.
  4. Osteoporoza, scăderea densităţii osoase, comună formelor avansate de boală, poate conduce la fracturi osoase, în special vertebrale.

BPOC: Diagnostic pozitiv

Istoric

Evoluţia clinică a BPOC se caracterizează printr-o progresie lentă şi relativă stabilitate punctată de exacerbări periodice ce au o frecvenţă variabilă de la un bolnav la altul. Pacienţii sunt de regulă:

  • în jur de 50 de ani,
  • predominant bărbaţi,
  • cel mai ades cu un lung istoric de fumat, cel puţin un pachet/zi de cel puţin 20 de ani,
  • prezintă, în grade variabile, dispnee, tuse cronică însoţită sau nu de expectoraţie. 

Dispneea este progresivă şi se agravează în timp, persistentă (prezentă în fiecare zi), descrisă de către bolnav ca „o creştere a efortului de a respira”, „greutate”, „sete de aer” sau „gâfâială”, se agravează în cursul efortului fizic şi al infecţilor respiratorii. Percepţia ei de către pacient corelează slab cu măsurătorile spirometrice, în special la vârstnici.

Tusea cronică este prezentă intermitent la debut sau zilnic în formele mai avansate, cel mai ades pe parcursul întregii zile, rar numai noaptea, ades sub forma „tusei matinale a fumătorului”, însoţită sau nu de expectoraţie.

Producţia cronică de spută poate avea orice aspect, de la sputa mucoidă la cea mucopurulentă, prezentă mai ales în exacerbările infecţioase. O cantitate mai mare de 60 ml/zi trebuie să îndrepte investigaţiile către diagnosticul de bronşiectazii.

Semnele şi simptomele extratoracice sunt: cefaleea matinală – marker al retenţiei de CO2, scăderea ponderală care în cazurile avansate corelează cu un prognostic rezervat, anxietatea, depresia, tulburări ale somnului.

Semne fizice

Semnele fizice apar la reduceri de peste 50% ale VEMS iar absenţa lor nu infirmă diagnosticul. Bolnavul poate prezenta:

  • expir prelungit cu apropierea buzelor în expir,
  • diminuarea murmurului vezicular şi raluri bronşice, în special la baze,
  • semne de hiperinflaţie – mărirea diametrului antero-posterior toracic, orizontalizarea coastelor, asurzirea zgomotelor cardiace,
  • pacientul îşi utilizează musculatura respiratorie accesorie: sternocleidomastoidienii, scalenii şi muşchii intercostali. 

În stadii mai avansate de boală, pacienţii prezintă semne cardiace de CPC şi HTP. Cianoza este evidenţiabilă la nivelul buzelor şi al patului unghial, în caz de hipoxemie severă şi eritrocitoză[ix].

Radiografie pulmonară

Radiografia pulmonară poate fi normală în stadiile iniţiale. În stadiile avansate modificările radiologice sunt expresia emfizemului, hiperinflaţiei şi hipertensiunii pulmonare:

  • creşterea difuză a transparenţei pulmonare,
  • reducerea desenului vascular,
  • prezenţa de bule,
  • coborârea diafragmului.

Probe funcţionale ventilatorii

  1. Spirometria reprezintă cea mai accesibilă metodă de a măsura în mod obiectiv şi repetat  limitarea fluxului de aer. O spirometrie de calitate este posibilă în orice unitate sanitară şi toţi cei care îngrijesc pacienţi cu BPOC trebuie să aibă acces la spirometrie. Pentru diagnosticul de  BPOC se măsoară capacitatea vitală forţată (volumul de aer expirat complet şi forţat după o inspiraţie maximă – CVF), volumul expirator maxim pe secundă (volumul de aer care poate fi expirat forţat în prima secundă după o inspiraţie maximă şi forţată – VEMS) şi se calculează raportul dintre ele. Măsurătorile spirometrice sunt evaluate prin comparare cu valori de referinţă în funcţie de vârstă, înălţime, sex şi rasă. Raportul VEMS/CV < 0,7 defineşte BPOC.Cu toate acestea, există numai o slabă corelaţie între VEMS, simptome şi deteriorarea calităţii vieţii pacientului, ceea ce a impus o clasificare utilă clinicianului în tratarea şi monitorizarea acestor bolnavi, clasificare care combină evaloarea simptomelor cu clasificarea spirometrică şi/sau riscul exacerbărilor.
  2. Volumele pulmonare (VR şi CPT – capacitatea pulmonară totală[x]) evidenţiază hiperinflaţia. Căile aeriene se îngustează şi se colabează, conducând la creşterea rezistenţei la flux, iar spaţiile alveolare se destind anormal de mult, captând aerul („air trapping” – creşterea VR precum şi a procentului pe care acesta îl reprezintă din capacitatea pulmonară totală). Aceste măsurători ajută la caracterizarea severităţii BPOC dar nu sunt esenţiale în tratamentul bolnavului.
  3. Pulsoximetria este utilizată pentru a evalua saturaţia în oxigen a pacientului şi necesitatea oxigenoterapiei. Se vor monitoriza în acest mod toţi pacienţii stabili cu VEMS < 35% din prezis sau cu semne sugestive de insuficienţă respiratorie ± insuficienţă cardiacă dreaptă.
  4. Eritrocitoza. Creşterea valorilor hemoglobinei poate fi întâlnită în BPOC, în special în prezenţa hipoxemiei cronice. Determinarea valorii hemoglobinei este în aceste condiţii necesară în evaluarea dignosticului diferenţial al dispneeii, deoarece anemia este o cauză frecventă de dispnee şi poate fi în acest mod eliminată.

BPOC: Exacerbări, complicaţii şi comorbidităţi

Exacerbareaeste definită ca un eveniment acut caracterizat prin înrăutăţirea simptomelor respiratorii ale pacientului ce depăşeşte variaţiile zilnice ale acestora şi care conduce la modificarea medicaţiei. Cea mai frecventă cauză de exacerbare o reprezintă infecţiile virale şi bacteriene ale tractului respirator. Dintre cauzele mai rare de excerbare, cauze ce pot fi considerate în acelaşi timp drept comorbidităţi, sunt de semnalat: pneumonia, pneumotoraxul şi pleureziile, tromboembolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă, aritmiile, unele medicamente – tranchilizante, sedative, diuretice, b-blocante. Într-o treime din cazuri, cauza exacerbării rămâne necunoscută.Exacerbările sunt evenimente importante în cursul evoluţiei bolii deoarece afectează în mod negativ calitatea vieţii pacienţilor, necesită săptămâni pentru recuperare, accelerează rata de declin a funcţiilor pulmonare, sunt asociate cu o mortalitate înaltă, mai ales pentru cei care necesită spitalizare, au costuri socio-economice ridicate.

Numeroase complicaţii, cu grade variabile de severitate pot greva evoluţia acestor bolnavi: pneumoniile, caşexia, poliglobulia (mecanism compensator al hipoxiei), tromboembolismul pulmonar, pneumotoraxul spontan ce rezultă din ruperea de bule emfizematoase aflate aproape de suprafaţa plămânului, cordul pulmonar cronic, sindromul de apnee de somn. Sunt de semnalat şi complicaţiile generate de medicaţie (metilxantine, simpaticomimetice, corticoterapie), tulburările metabolice (hipercapnie, acidoză, hipopotasemie, alcaloză metabolică), sau cele generate reflex prin manevre exploratorii sau terapeutice (aspiraţia traheală, spirometria, bronhoscopia).

BPOC coexistă adesea şi cu alte boli – comorbidităţi – care pot avea un impact semnificativ asupra prognosticului. Bolile cardio-vasculare (ischemia coronariană, aritmiile, hipertensiunea arterială) sunt cele mai frecvente şi mai importante boli ce coexistă cu BPOC. Osteoporoza şi depresia sunt şi ele comorbidităţi majore, ades subdiagnosticate, asociate însă cu alterarea stării de sănătate şi un prognostic rezervat. La fel ca şi osteoporoza, diabetul este o altă comorbiditate cu incidenţă crescută în BPOC. Boala de reflux gastro-esofagian are la bolnavii cu BPOC implicaţii clinice specifice; ea se asociază cu o calitate scăzută a vieţii şi cu o frecvenţă crescută a exacerbărilor. Cancerul bronho-pulmonar se asociază frecvent (are aceeaşi etiologie majoră – fumatul) la pacienţii cu BPOC şi este o importantă cauză de inoperabilitate şi deces la aceştia. 

BPOC: Tratament

Odată ce boala a fost diagnosticată şi stadializată, trebuie ales tratamentul optim şi adaptat fiecărui pacient, tratament care are drept scop atât ameliorarea simptomatologiei actuale, cât şi prevenirea viitoarelor riscuri. Se va alege tratamentul cu efectele secundare minime, ţinând seama de faptul că aceşti bolnavi asociază de regulă şi alte afecţiuni care trebuie identificate şi tratate cu grijă. Pentru toţi bolnavii se recomandă identificarea şi limitarea expunerii la factorii de risc.Sunt expuse mai departe opțiunile terapeutice pentru tratamentul BPOC.

Abandonarea fumatului

Abandonarea fumatului reprezintă strategia cu cel mai mare impact asupra istoriei naturale a BPOC. Strategiile curente pentru renunţarea la fumat includ mijloacele nefarmacologice şi farmacologice.

Strategiile nefarmacologice sunt reprezentate de voinţa proprie, sfatul medicului, materiale educative, terapie comportamentală, terapie alternativă. Mesajul medicului trebuie să fie clar, consecvent, personalizat, şi însoţit de exemplul personal. Cele mai convingătoare argumente sunt: starea de sănătate, existenţa unui episod de insuficienţă respiratorie acută în antecedente, exemplul pentru copii şi sănătatea acestora, conceptul de „vârstă a plămânului” – VEMS-ul unui fumător de 50-60 de ani poate fi „normal” pentru un individ de 70-80 de ani, economiile băneşti realizate.

Deoarece dependenţa de tutun este o boală cronică, clinicienii trebuie să ştie însă că recăderile sunt frecvente şi reflectă tocmai natura cronică a dependenţei, şi mai puţin un eşec din partea clinicianului sau a pacientului

Mijloacele farmacologice cuprind două grupe de medicamente:

  • Tratament cu produşi de substituţie ai nicotinei (TSN). În cadrul TSN, persoana care încearcă să întrerupă fumatul primeşte nicotina temporar, într-o formă pură, care nu aduce concomitent şi ceilalţi compuşi ai unei ţigări, pentru a reduce simptomele de sevraj care constituie obstacolul major în reuşita debarasării de acest obicei. Nicotina este administrată sub formă de gumă, plasture transdermic, inhalator, tabletă sublinguală.
  • Tratament non-nicotinic. Produşii non-nicotinici (bupropionul, vareniclina, nortriptilina), sunt utilizaţi mai degrabă într-un program complex de abandonare a fumatului decât în monoterapie.

Bronhodilatatoarele

Bronhodilatatoarele reprezintă medicaţia de elecţieîn terapia BPOC-ului simptomatic şi cu obstrucţie evidenţiabilă clinic.Toate cele trei tipuri de bronhodilatatoare (b2-agonişti, anticolinergice, teofiline), descrise deja în cadrul expunerii despre astmul bronșic, se folosesc în terapia BPOC-ului.

Cele mai importante consecinţe ale terapiei bronhodilatatorii sunt reprezentate de:

  • relaxarea muşchilor netezi ai căilor aeriene
  • îmbunătăţirea evacuării aerului din plămîni în timpul respiraţiei.
  • reducerea VR şi/sau a hiperinflaţiei în cursul efortului fizic.
  • creşterea VEMS-ului,
  • reducerea percepţiei de greutate în respiraţie.   

Reguli de prescripție și utilizare a bronhodilatatoarelor:

  • Se preferă terapia inhalatorie (aerosoli dozaţi, nebulizare).
  • Alegerea între cele trei grupe de bronhodilatatoare (b2-agonişti, anticolinergice, teofiline),  sau o terapie combinată, depinde de disponibilul de medicamente, precum şi de răspunsul individual în termeni de ameliorarea a simptomelor.
  • Se prescriu la nevoie, sau cu administrare regulată pentru a preveni sau reduce simptomele.
  • Se preferă cele cu durată lungă de acţiune.
  • Combinaţia dintre ele poate să amelioreze eficacitatea şi să scadă riscul efectelor adverse comparativ cu creşterea dozelor unui singur bronhodilatator.

Corticosteroizii (CS)

Există numeroase controverse pe plan mondial privind tratamentul cu CS în BPOC-ul stabil. Inflamaţia, deşi este unul din mecanismele patogenice principale, este diferită de cea din astm, astfel încât efectele CS în BPOC sunt mult mai modeste comparativ cu utilizarea lor în astmul bronşic.

Corticosteroizii inhalatori (CSI) ameliorează simptomele, funcţia pulmonară, calitatea vieţii, cresc toleranța la efort şi reduc frecvenţa și gravitatea exacerbărilor la bolnavii cu VEMS < 60% din prezis. Combinaţia lor cu bronhodilatatoare cu durată lungă de acțiune este mai eficientă decât componentele individuale atât în ceea ce priveşte ameliorarea funcţiilor pulmonare, cât şi în ceea ce priveşte reducerea frecvenţei exacerbărilor la pacienţii cu BPOC moderat sau sever. Eficienţa acestei combinaţii creşte dacă se asociază şi tiotropium. 

Tratamentul cu corticoizi orali este şi mai controversat deoarece balanţa între efectele terapeutice şi cele adverse este defavorabilă (pacienţi în vârstă, comorbidităţi). Tratamentul pe termen lung nu este recomandat: nu are efecte benefice dovedite, apar efecte adverse serioase (osteoporoză, fracturi vertebrale) şi miopatia cortizonică agravează insuficienţa respiratorie. Din aceste motive se recomandă utilizarea lor numai în exacerbări, tratamentul cronic nefiind recomandabil. 

Inhibitorii de fosfodiesterază-4 (Roflumilast)

Principala acţiune a acestora este de a reduce inflamaţia. Este o medicaţie cu administrare unică zilnică, care, deşi nu are o activitate bronhodilatatoare proprie, potenţează efectul bronhodilatatoarelor cu durată lungă deacțiune şi al tiotropiumului pe VEMS, când este administrat concomitent cu aceştia. În combinaţie cu CS, contribuie la ameliorarea exacerbărilor moderate şi severe.Cele mai comune efecte adverse sunt: greaţa. anorexia, durerile abdominale, diareea, insomnia şi cefaleea. Acestea sunt mai frecvente la începutul tratamentului, sunt reversibile şi diminuă în timp. Roflumilastul nu se va utiliza concomitent cu teofilina iar la pacienţii depresivi se va administra cu prudenţă.    

Tratamentul deficitului de a1AT

Tratamentul deficitului de a1AT cu a1AT exogenă derivată din plasmă umană se indică bolnavilor peste 18 ani, cu un nivel al a1AT sub 11 mmol/l, care au abandonat fumatul şi care au un VEMS între 35-49% din prezis. Se administrează intravenos în doză săptămânală. Preţul ridicat îi limitează indicaţiile şi nici nu este disponibil în multe ţări.  

Oxigen

Oxigenoterapia pe termen lung(> 15 h/zi) conduce la:

  • creşterea duratei de supravieţuire prin prevenirea agravării HTP şi CPC,
  • ameliorarea toleranţei la efort, a somnului şi a performanţelor cognitive,
  • combaterea policitemiei secundare şi a tendinţei la caşexie.

Evaluarea gazelor arteriale este metoda preferată pentru determinarea necesarului de oxigen, incluzând informaţii de bază. Saturaţia arterială a oxigenului (SaO2) se măsoară în mod neinvaziv prin pulsoximetrie care este şi o metodă adecvată pentru monitorizare. Obiectivul terapeutic este de a menţine SaO2 ³ 90% în cursul repausului, efortului fizic şi al somnului. 

Sursa de oxigen include gaz sau lichid comprimat, concentrator de oxigen, livrat bolnavului prin intermediul unei canule nazale, la un debit de 2-5 l/min. Sursa poate fi staţionară, la domiciliul bolnavului, şi portabilă, atunci când activitatea bolnavului impune deplasarea lui. Sursele de oxigen se depozitează departe de orice sursă de încălzire sau de foc.

Reabilitare

Reabilitarea pulmonară reprezintă un program multidisciplinar de îngrijire al pacienţilor respiratori, individualizat şi organizat astfel încât să poată optimiza performanţele sociale şi fizice şi să confere autonomie pacientului. Se  adresează tuturor bolnavilor deficienţi respiratori dar în principal celor cu BPOC.

Obiectivele programului de reabilitare sunt:

  • diminuarea simptomelor (împreună cu mijloacele farmacologice),
  • îmbunătăţirea calităţii vieţii (capacitatea de a interacţiona cu mediul şi cu societatea),
  • reantrenarea la efort,
  • corectarea stării nutriţionale,
  • optimizarea performanţelor psihice şi sociale.

Recuperarea propriu zisă constă în:

  1. Exerciţiu fizic.Tipurile de exerciţii pe care bolnavii trebuie să le efectueze sunt: de forţă, de rezistenţă, tehnici de tuse dirijată, modalităţi de dozare a efortului, drenaj secreţii. Atunci când bolnavul nu poate participa la un astfel de program instituţionalizat, i se poate recomanda, cu efecte bune, să se plimbe 20 min/zi.
  2. Sfaturi privind nutriţia. Scăderea ponderală şi în particular epuizarea musculară contribuie în mod semnificativ la morbiditate, invaliditate şi handicap la bolnavii cu BPOC. Scăderea ponderală şi pierderea ţesutului adipos sunt rezultanta unei balanţe negative între aportul alimentar şi energia consumată, în timp ce epuizarea musculară este consecinţa unei balanţe negative între sinteza de proteine şi consumul acestora. În stadii avansate ale BPOC, ambele balanţe sunt afectate, impunând un supliment caloric adecvat ± anabolizante. 
  3. Educaţia. Programul educaţional trebuie să includă: sfaturi privind abandonarea fumatului, informaţii de bază asupra bolii. deprinderi de auto-analiză a semnelor şi simptomelor pentru a putea lua decizii personale asupra tratamentului atât în timpul excerbărilor, cât şi al perioadelor de stabilitate, fapt ce necesită însă ca bolnavului să i se explice şi să cunoască bine medicaţia care îi este administrată, strategii care să îl ajute la ameliorarea dispneii, când să solicite ajutorul, cum să întârzie evoluţia bolii.  

Eficienţa reabilitării se apreciază prin:

  • ameliorarea calităţii vieţii şi reducerea dispneii,
  • combaterea depresiei şi a marginalizării,
  • reducerea ratei exacerbărilor/spitalizărilor,
  • creşterea speranţei de viaţă.

Un astfel de program durează minim 6 săptămâni; cu cât programul este mai prelungit, cu atât rezultatele sunt mai bune şi mai de durată.

Profilaxie

Antibioterapia profilactică nu aduce nici un beneficiu în ceea ce priveşte prevenirea recidivelor bacteriene, motiv pentru care se recomandă numai în perioadele de excerbare.  Se indică însă vaccinarea antigripală și vaccinarea cu vaccin anti-pneumococic a tuturor pacienților cu BPOC.

Transplant

Transplantul se indică bolnavilor cu: VEMS < 25% din prezis, PaO2< 55 mm Hg, PaCO2 > 50 mm Hg şi hipertensiunea pulmonară secundară.

Limitările și contraindicațiile acestei proceduri sunt date de:

  • numărul redus de donatori,
  • bolnavii trebuie să fie sub 65 de ani şi să nu prezinte comorbidităţi renale, hepatice şi cardiace,
  • statusul de fumător activ,
  • obezitate marcată sau caşexie,
  • inabilitatea de a urma un program de reabilitare post-operator,
  • complicaţiile: rejecţia acută, bronşiolita obliterantă, infecţiile,, limfoamele,
  • beneficii pe o durată limitată de 1-3 ani, după care dispneea reapare şi VEMS-ul continuă să scadă,
  • mortalitate post-operatorie încă mare,
  • cost ridicat. 

[i] VEMS – Volumul expirator maxim pe secundă, determinat cu ajutorul spirometriei.

[ii]Citoliză, dex – Proces de distrugere sau degenerare a celulelor sub acțiunea unor agenți fizici, chimici sau biologici. 

[iii]Apoptoză –  Moarte celulară izolată și programată care încheie ciclul de viață normal al unei celule și creează condiții fiziologice pentru înlocuirea sa.

[iv]CRF – Este cantitatea de aer care rămâne în plămâni la sfțrșitul unei expirații normale. .

[v]VR – Este volumul de aer care rămâne în plămâni la sfârșitul unei expirații complete (forțate). VR nu poate fi eliminat din plămâni la individul în viață.

[vi]Hipoxie – Oxigenare insuficientă a țesuturilor cauzată de o concentrație a oxigenului în sânge sub limita normală (cca. 1 l oxigen la 600-700 g hemoglobină).

[vii]Acidemie –  Scăderea pH-ului plasmatic (normal 7,30 – 7,42) ca urmare a creșterii concentrației de ioni de hidorgen din plasmă.

[viii]Hipercapnie – Exces de bioxid de carbon în sânge.

[ix]Eritrocitoză, sinonim poliglobulie – Creșterea numărului de eritrocite în sânge.

[x]CPT – Reprezintă tot aerul care se găsește în plămâni la sfârșitul unei inspirații complete și forțate și are o valoare de cca 5000 – 6000 de ml la o persoană sănătoasă.