Ce este embolismul pulmonar?

Dr. Olimpia Nicolaescu MD, PhD

Medic primar pneumolog

Medic specialist hematologie clinică

Doctor in științe medicale cu teza "Contribuții la studiul complicațiilor infecțioase pulmonare in sindroamele limfoproliferative maligne", Universitatea de Medicină Și Farmacie "Dr. Carol Davila", 1997


Etiologie

Trei cauze principale predispun bolnavul la formarea trombilor. Acestea formează aşa numita triadă a lui Virchow care descrie embolismul pulmonar:

  • lezarea endoteliului (endoteliu – țesut care căptușește o cavitate închisă a corpului) venos,
  • staza sanguină,
  • hipercoagulabilitatea.

Factorii de risc pentru tromboembolismul pulmonar (TEP) sunt multipli şi nu întotdeauna decelabili. Cei mai frecvenţi factori de risc descrişi în literatură sunt:

  • Staza venoasă conduce la creşterea numărului de plachete (trombocite) şi de trombină (enzimă care participă la procesul de coagulare al sângelui). Creşterea vâscozităţii sanguine se poate datora policitemiei (creșterea numărului de hematii) şi deshidratării, imobilizării, creşterii presiunii venoase în insuficienţa cardiacă, sau compresiunii unei vene de către o tumoră.
  • Hipercoagulabilitatea poate fi congenitală sau câştigată. Există mulți factori de risc ereditari, factorul V Leiden fiind cel mai frecvent dintre ei, fiind prezent la 5% din populaţie, chiar dacă nu se manifestă întotdeauna clinic. Balanţa între coagulare şi anticoagulare poate fi alterată şi în unele boli, la obezi, la pacienţii traumatizaţi sau care au suferit intervenţii chirurgicale. 
  • Imobilizarea conduce la stază venoasă, acumularea de fibrină şi de factori de coagulare, având drept consecinţă formarea trombilor. Imobilizarea după intervenţii chirurgicale reprezintă cel mai frecvent factor de risc pentru TEP după majoritatea autorilor.
  • Chirurgia şi traumatismele predispun bolnavii la tromboză venoasă profundă (TVP) prin imobilizare şi stază venoasă. 15% dintre decesele post-operatorii se datorează TEP. Cea mai înaltă rată a TEP se întâlneşte în fracturile de femur şi de tibia, urmate de cele pelviene şi de coloană.
  • Arsurile întinse şi severe se asociază şi ele cu un risc înalt de TVP şi de TEP.
  • În ceea ce privește incidenţa TEP în sarcină, TEP este o complicaţie relativ rară antepartum, creşte însă în al treilea trimestru de sarcină şi după 6 -12 săptămâni în postpartum. Riscul este deasemeni crescut pentru femeile care nasc cu intervenţie cezariană, precum şi în cazul fertilizării in vitro. 
  • Contraceptivele orale cresc incidenţa TVP la femeia tânără şi sănătoasă. Riscul este proporţional cu conţinutul în estrogeni şi este deasemeni crescut în postmenopauză la femeile care primesc terapie de substituţie.
  • Pacienţii oncologici au un risc de TEP mai mare decât populaţia generală. TEP odată dezvoltat are o rată mai mare de recurenţă chiar sub tratament anticoagulant corect condus. Riscul este variabil în funcţie de tipul neoplaziei, stadiul său evolutiv şi tipul de tratament (chimioterapie, intervenţie chirurgicală, radioterapie). Tumorile maligne cerebrale, adenocarcinomul de ovar, pancreas, plămân, prostată şi rinichi, neoplaziile hematologice  reprezintă neoplaziile cu riscul cel mai mare de TEP.
  • Afecţiunile medicale care se asociază mai frecvent cu TEP sunt: boala Behçet (inflamație sistemică a vaselor de sânge de cauză necunoscută), insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa respiratorie severă, infarctul miocardic acut, boli neurologice cu deficit motor în special la membrele inferioare, boli inflamatorii intestinale, boli acute severe, unele colagenoze, trombofilii congenitale (trombofilie – stare patogică caracterizată prin tendința excesivă de a forma cheaguri de sânge), sindrom nefrotic, pacienţi medicali în stare critică.

Embolismul pulmonar: fiziopatologie

Embolizare. Când trombii venoşi sunt dislocaţi de la locul lor de formare, ei embolizează (obstruează) circulaţia pulmonară arterială. Originea trombilor:

  • în 90% din cazuri trombozele venoase ale membrelor inferioare;
  • tromboza membrelor superioare – trombozele de cateter (catetere venoase centrale permanente pentru alimentaţie şi chimioterapie), inserarea de pacemakere şi defibrilatoare cardiace interne, trombozele dintr-o fistulă arterio-venoasă la un bolnav hemodializat, etc. prezintă un risc mai redus pentru TEP, în creştere însă datorită utilizării tot mai largi a manevrelor terapeutice enunţate;
  • alte surse emboligene: venele cave, venele profunde ale gâtului, cordul drept, tromboza primară a arterei pulmonare.

Fiziologie. Embolismul pulmonar are efecte respiratorii şi hemodinamice. Consecința respiratorie cea mai importantă este reprezentată de hipoxemie (scădere a presiunii și a cantității de oxigen din sângele arterial) iar cea hemodinamică de hipertensiunea pulmonară (HTP), generatoarea a insuficienţei cardiace dreapte acutecare reprezintă principala cauză de deces pentru bolnavii cu TEP.

Embolismul pulmonar: Sindroame clinice

Dispneea cu tahipnee este simptomul cel mai frecvent în TEP, într-o asemenea măsură încât absenţa sa pune la îndoială diagnosticul.

Embolismul pulmonar masiv (cord pulmonar acut embolic) se produce când peste 50% din patul pulmonar vascular este obstruat şi se manifestă prin:

  • dispnee severă şi persistentă – dispneea cu tahipnee poate să dureze ore sau zile, cu o frecvenţă ce poate depăşi 30/min; poate exista o discrepanţă între severitatea ei şi examenul obiectiv normal;
  • durere – este violentă, frecvent retrosternală, cu senzaţie de compresie sau constricţie, cu durată variabilă de la minute la ore, absenţa iradierilor (diagnostic diferenţial cu infarctul miocardic acut);
  • cianoză;
  • semne de mare gravitate: sincopa, hipotensiunea, şocul, moartea subită.

Embolismul pulmonar moderat este generat de obstrucţia trombotică a arterelor segmentare/subsegmentare cu o reducere a patului vascular < 30%, la pacienţii fără o afectare cardio-pulmonară preexistentă. Această formă de TEP nu se însoţeşte de regulă de modificări hemodinamice semnificative şi nici de hipoxemie, dar riscul de recurenţe, potenţial fatale, este crescut în absenţa unui tratament anticoagulant eficient.

Embolismul pulmonar mic, localizat distal în vecinătatea pleurei (infarct pulmonar) se exprimă prin junghi pleuritic, tuse, hemoptizie. Debutul este brusc şi junghiul se agravează cu inspiraţia, iniţial este localizat dar se poate extinde şi poate iradia în umăr sau în regiunea abdominală inferioară, are durată variabilă de la câteva ore la câteva zile. Tusea este uscată, fără nimic specific. Hemoptizia este de regulă mică, repetitivă, cu sânge roşu care după câteva zile devine brun-negricios. În TEP micsunt normale atât funcţiile cordului drept cât şi presiunea arterială sistemică. Prognosticul este bun cu terapie anticoagulantă.

Embolismul pulmonar non-trombotic are ca etiologii posibile: embolia grăsoasă după traumatisme directe şi fracturi ale oaselor lungi, embolisme tumorale sau gazoase, material septic. Utilizatorii de droguri i.v. îşi pot injecta singuri diverse substanţe cum ar fi păr, talc sau bumbac. Embolismul cu fragmente osoase sau material de sutură poate să apară după proteza totală de şold sau de genunchi.

Embolismul cu lichid amniotic se produce atunci când membranele fetale se rup sau se scurg pe marginile placentei.

Embolismul pulmonar: Metode de diagnostic non-imagistice

Sunt mai sigure, mai ieftine, dar mai puţin specifice decât modalităţile imagistice de diagnostic.

Teste hematologice. Nivelul crescut al dimerului D plasmatic> 500 ng/ml, întâlnit în mai mult de 90% din cazuri, reflectă dezintegrarea fibrinei şi indică tromboliza endogenă, chiar dacă ineficientă clinic. Nivelul D-dimerului nu este specific însă. Valori crescute se mai pot întâlni la bolnavii cu infarct miocardic, pneumonie, septicemie, cancer, status postoperator, al doilea şi al treilea trimestru al sarcinii, hemoragii, traumatisme, necroză.În consecinţă, valoarea predictivă pozitivă a D-dimerilor este scăzută, şi testul nu va fi utilizat pentru confirmarea TEP.Un test negativ exclude însă TEP la bolnavii cu probabilitate clinică redusă sau intermediară .  

Determinarea gazelor sanguine. TEP se asociază în general cu hipoxemie şi normo- sau hipocapnie, deşi o parte dintre pacienţi au o valoare normală a presiunii parţiale a oxigenului din sânge. La bolnavii fără antecedente cardio-vasculare, nivelul hipoxemiei corelează direct cu severitatea obstrucţiei embolice vasculare. 

Electrocardiograma. Are sensibilitate şi specificitate scăzute pentru diagnostic, fiind utilă doar pentru aprecierea severităţii afectării hemodinamice. Modificările clasice includ semnele suprasolicitării de presiune a ventriculului drept.

Biomarkeri cardiologici. Creşterea acestor markeri prevesteşte apariţia complicaţiilor majore şi creşterea mortalităţii.

  • Troponina serică poate fi utilă în stratificarea riscului pacienţilor cu TEP acut. Astfel, valori > 0,1 ng/ml indică un risc crescut de complicaţii severe pe termen scurt, în timp ce valori normale la internare indică un prognostic bun.
  • Creşterea peptidului natriuretic de tip B (BNP) sau a fragmentului său N terminal (NT-proBNP) este relevantă pentru suprasolicitarea ventriculului drept şi gradului de compromitere hemodinamică. Pe de altă parte, un nivel scăzut al BNP şi NT-proBNP se întâlneşte la pacienţii cu un prognostic bun pe termen scurt, pacienţi care, dacă au şi o stare hemodinamică stabilă, pot fi externaţi pentru a-şi continua tratamentul în ambulator.

Embolismul pulmonar: Metode de diagnostic imagistic non-invazive

Radiografia pulmonară. O imagine radiologică normală sau aproape normală sugerează embolismul pulmonar la bolnavii dispneici. Imaginile patologice bine caracterizate includ: hipovascularizaţia focală, densitate orizontală în bandă deasupra diafragmului, traducând micro-atelectazii (atelectazie – colabarea plămânului datorită lipsei aerului alveolar), creşterea diametrului arterei pulmonare drepte descendente şi poziţie înaltă şi diminuarea excursiilor diafragmului. În TEP însoţit de cord pulmonar acut se mai pot întâlni: dilatarea cavităţilor cardiace drepte, dilatarea venei azygos şi a venei cave superioare. Pleurezia poate fi şi ea prezentă.

Echocardiografia. Este o tehnică utilă de triaj rapid al bolnavilor cu afecţiuni acute şi poate diferenţia destul de bine între afecţiuni care au un tratament radical diferit, cum ar fi: infarctul miocardic acut, tamponada pericardică, disecţia de aortă şi embolismul pulmonar complicat cu insuficienţă cardiacă dreaptă. Detecţia insuficienţei cardiace drepte şi a hipertensiunii pulmonare datorate TEP ajută la aprecierea riscului, estimarea prognosticului şi stabilirea unui plan optim de tratament. Eventual poate vizualiza direct şi materialul trombotic din cavităţile drepte sau artera pulmonară.  

Ultrasonografia venoasă Doppler. Ajută la evidenţierea pierderii compresibilităţii venoase. Este o metodă utilă în evaluarea pacienţilor cu suspiciune de TEP când datele clinice de tromboză venoasă sunt absente, în caz de TEP recurent sau când se are în vedere o intervenţie pe axul venos cav. În plus este disponibilă pe scară largă și este neinvazivă. Deoarece TVP şi TEP sunt strâns legate şi sunt amândouă tratate cu anticoagulante, confirmarea TVP este de regulă un „surogat” pentru diagnosticul de TEP.

Tomografia computerizată toracică (CT toracic). În era CT cu substanţă de contrast şi a CT spirale, CT toracic a înlocuit angiografia pulmonară fiind o investigaţie non-invazivă şi devenind practic principala metodă imagistică de diagnostic. Avantajele metodei:

  • detectarea de trombi periferici până la diviziunile vasculare de ordinul 6 cu o rezoluţie superioară angiografiei pulmonare invazive de contrast;
  • obţinereade imagini ale ventriculilor drept şi stâng, fapt util pentru clasificarea pe grupe de risc a pacienţilor precum şi ca instrument diagnostic;
  • evidenţierea TVP de la nivelul pelvisului, extremităţilor proximale ale membrelor inferioare şi genunchilor;
  • la pacienţii fără TEP, CT toracic poate oferi diagnostice diferenţiale care să explice simptomatologia bolnavului: pneumonie, emfizem, fibroză pulmonară, tumori pulmonare, patologie aortică; uneori pot fi diagnosticate astfel incidental stadiile precoce de cancer bronhopulmonar.

Scintigrafia pulmonară. Considerată până nu de mult principala metodă diagnostică, scintigrafia pulmonară a pierdut teren în favoarea CT, fiind considerată acum o metodă imagistică de linia a 2-a pentru diagnosticul TEP. Scintigrama de perfuzie se efectuează cu mici agregate de albumină marcate cu radionuclizi emiţători de radiaţii gama care se injectează i.v. Absenţa sau scăderea perfuziei, exprimată prin arii „reci” segmentare sau mai mari, situate de obicei în lobii inferiori, este cu mare probabilitate datorată TEP. Scintigrama de ventilaţie se efectuează cu gaze uşor difuzibile radiomarcate. Ea indică spaţiile nonventilate şi este de regulă normală în embolismul pulmonar care afectează perfuzia şi mai puţin ventilaţia.

Prezenţa TEP este sugerată cu mare probabilitate de scintigrama de perfuzie patologică, în prezenţa unei ventilaţii normale la scintigrama de ventilaţie.Acest examen este foarte sensibil, negativitatea sa eliminând practic diagnosticul de TEP. Din păcate, rezultatele fals pozitive sunt numeroase, orice afectare anatomică sau funcţională pulmonară putând fi la orginea unor defecte de fixare.

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN). Când ultrasonografia venoasă nu este concludentă, RMN este o metodă imagistică excelentă pentru diagnosticul embolismului pulmonar. Utilizează ca agent de contrast gadolinium, care spre deosebire de substanţele de contrast iodate folosite la CT, nu este nefrotoxic. Din acest motiv, RMN va fi luată în consideraţie la pacienţii cu suspiciunea de TVP şi/sau TEP care prezintă insuficienţă renală sau alergie la substanţa iodată de contrast. Este o metodă utilă în detectarea TEP extins proximal, dar mai puţin demnă de încredere în emboliile segmentare şi subsegmentare mici. 

Embolismul pulmonar: Metode de diagnostic invazive

  • Angiografia pulmonară – CT cu substanţă de contrast a înlocuit actual angiografia pulmonară invazivă. Aceasta rămâne însă cea mai specifică explorare pentru diagnosticul TEP deoarece nu există rezultate fals pozitive şi poate detecta embolii de 1 – 2 mm.
  • Indicații: la bolnavii la care CT nu oferă imagini tehnice satisfăcătoare, precum şi la cei la care se preconizează terapii invazive (tromboliza directă pe cateter sau embolectomia).
  • Diagnosticul de certitudine presupune evidenţierea directă a trombusului, fie ca defect de umplere intraluminal, fie ca amputare a unui ram arterial pulmonar.
  • Complicaţiile sale au scăzut în ultimii ani iar rata mortalităţii este după diferiţi autori între 0,3% – 1,8%. Nu există contraindicaţii absolute pentru angiografie, numai unele contraindicaţii relative: alergia la substanţa de contrast, insuficienţa cardiacă congestivă, hipertensiunea pulmonară severă şi endocarditele.

Embolismul pulmonar: TRATAMENT

Categorii de risc

Stratificarea riscului pentru TEP reprezintă o etapă esenţială pentru stabilirea strategiei şi a metodelor de tromboprofilaxie (farmacologice şi nefarmacologice), precum şi pentru estimarea prognosticului pacienţilor. Stratificarea trebuie efectuată la pacienţii internaţi pentru intervenţii chirugicale de orice tip, pacienţii din serviciile de ortopedie (cu fracturi sau intervenţii chirurgicale), pacienţii cu traumatisme majore, cei internaţi în serviciile de terapie intensivă, precum şi pacienţii internaţi pentru afecţiuni medicale acute sau cei oncologici.

Evaluarea riscului individual al pacienţilor începe cu identificarea factorilor de risc prezenţi la fiecare pacient. Aceştia sunt fie factori de risc preexistenţi, prezenţi la pacienţi înainte de condiţia patologică actuală, fie factori de risc precipitanţi determinaţi de boala actuală (medicală, chirurgicală, ortopedică, etc.). La majoritatea pacienţilor coexistă mai mulţi factori de risc, astfel încât apare un risc global cumulat care permite încadrarea pacientului într-un nivel de risc (scăzut, intermediar, înalt).

Criteriile pe baza cărora sunt identificaţi pacienţii cu risc crescut:

  • datele clinice (şoc, hipotensiune),
  • disfuncţiile ventriculului drept (dilataţie, hipokinezie sau supraîncărcarea acută a acestuia evidenţiate echocardiografic, dilataţia vizualizată CT, creşterea BNP sau NT-proBNP, creşterea presiunii la nivelul cordului drept la cateterism)
  • markerii lezării miocardului (creşterea nivelului troponinei).

Sunt consideraţi cu risc înaltbolnavii cu complicaţii ce le ameninţa viaţa pe termen scurt (şoc, hipotensiune), cu o mortalitate > 15% în primele ore şi care necesită tromboliză sau embolectomie. Restul pacienţilor se subîmpart în două grupe: cu risc intermediar – cel puţin unul dintre markerii de disfuncţie a ventriculului drept şi de lezare a miocardului este prezent, şi cu risc scăzut – toţi markerii descrişi mai sus sunt negativi. 

Anticoagularea

Anticoagularea parenterală cu heparină nefracţionată (HNF), heparine cu greutate moleculară mică (HGMM) sau fondaparină se va iniţia fără întârziere la pacienţii confirmaţi cu TEP şi la aceia cu probabilitate înaltă sau intermediară, până la precizarea de certitudine a diagnosticului.

Heparina nefracţionată

  • Mecanism de acțiune:accelerarea activării antitrombinei III, o enzimă care inhibă unii factori ai coagulării. În acest mod heparina previne formarea de trombi adiţionali şi permite mecanismelor fibrinolitice endogene să lizeze cheagul care deja s-a  format. După 5-7 zile de heparină trombii reziduali încep să se stabilizeze la nivelul endoteliului venelor sau arterelor pulmonare.
  • Monitorizare: examenul de laborator necesar pentru urmărirea tratamentului cu heparină este timpul de tromboplastină parțial activată (TTPa), care trebuie să fie de 1,5-2,5 ori mai prelungit decât normalul bolnavului respectiv.
  • Mod de administare, doze: în bolus, cu o doză de 5000-10000 unităţi, urmată de perfuzarea continuă a 1000-1500 unităţi/oră. Dozele pot fi modificate în funcţie de greutatea bolnavului. 
  • Avantaje:
  • durata scurtă de înjumătăţire (fapt util pentru pacienţii ce vor avea de suferit proceduri chirurgicale invazive tip embolectomie),
  • poate fi utilizată și în insuficienţa renală.
  • Dezavantajul major al utilizării HNF este că TTPa optim poate fi dificil de obţinut, necesitând repetate ajustări ale dozelor.

Heparinele cu greutate moleculară mică

  • Avantaje faţă de HNF:
  • capacitate mai redusă de legare cu proteinele plasmatice şi celulele endoteliale,
  • biodisponibilitate mai mare,
  • răspunsul legat de doză mai previzibil,
  • timp de înjumătăţire mai lung,
  • nu necesită ajustarea dozei în afară de cazul când pacientul este obez sau are insuficienţă renală,
  • scăderea mortalităţii (cu cca. 30%) şi al sîngerărilor majore comparativ cu heparina nefracţionată.
  • Reprezentanți: Enoxaparina (Clexane®),Dalteparina (Fragmin®), Tinzaparina (Innohep®).

Fondaparina(Arixtra®) este un pentazaharid cu acţiune anti-factor coagulant Xa. Se administrează în doză unică zilnică, s.c. Nu necesită monitorizare. Doza se ajustează la pacienţii cu insuficienţă renală deoarece drogul este excretat de rinichi. 

Warfarina

  • Mecanism de acțiune: antagonist al vitaminei K; efectul ei anticoagulant complet se instalează de obicei după 5 zile, de aceea anticoagularea cu HNF, HGMM sau Fondaparină trebuie continuată cel puţin 5 zile din momentul introducerii Warfarinei şi pentru încă 2 zile din momentul în care INR a ajuns la o valoare între 2 şi 3. 
  • Mod de administrare și doze: se administrează pe cale orală, cu doze adaptate la greutatea și înălțimea bolnavului.
  • Monitorizare: timpul de protrombină este standardizat prin folosirea indicatorului numit INR (International Normalized Ratio), a cărui valoare în cursul unui tratament bine condus trebuie să fie de 2-3 (uzual 2,5).

Inhibitorii de factor Xa (noi anticoagulante orale)

  • Mecanism de acțiune: prin inhibiţia factorului coagulării Xa întrerup atât calea intrinsecă cât şi pe cea extrinsecă a coagulării, împiedicând atât formarea de trombină, cât şi formarea trombilor.
  • Avantaje: Studiile clinice indică faptul că aceşti agenţi nu sunt deloc inferiori (în termeni de eficacitate) şi posibil mai siguri (în termeni de sângerări majore) decât regimurile standard heparină/warfarină. În plus, nu necesită monitorizare prin INR.
  • Reprezentanți: Rivaroxabanul (Xarelto®) are aceeaşi eficacitate în prevenirea recăderilor TVP ca şi terapia clasică; Apixabanul (Eliquis®) – eficient pentru a reduce riscul de accident vascular şi embolism sistemic la bolnavii cu fibrilaţie atrială non-valvulară; Dabigatranul (Pradaxa®), cel mai utilizat în România, este autorizat încă din 2008 de Agenţia Europeană a Medicamentului pentru prevenirea TEP ce poate urma protezării de şold sau de genunchi. Se foloseşte şi la pacienţii cu fibrilaţie atrială non-valvulară pentru profilaxia accidentelor vasculare cerebrale.

Embolismul pulmonar: Alte mijloace terapeutice

Tromboliza

Indicaţia majoră o reprezintă TEP-ul masiv, la pacienţii care se prezintă cu şoc şi hipotensiune, şi care nu au contraindicaţii majore pentru aceasta.

Efecte:

  • dizolvă o mare parte a trombusului arterial pulmonar obstruant anatomic,
  • previne descărcarea continuă de serotonină şi alţi factori neurohumorali care, în caz contrar, ar putea conduce la exacerbarea hipertensiunii pulmonare,
  • dizolvă o mare parte din masa trombului situat la nivelul venelor pelvine sau al venelor profunde ale membrelor inferioare, prin aceasta scăzând riscul de TEP recurent.

Regimul trombolitic preferat este administrarea activatorului tisular al plasminogenului recombinant. Se mai pot utiliza regimurile clasice cu streptokinază şi urokinază.

Contraindicaţiile absolute ale trombolizei privesc în primul rând bolile intracraniene (hemoragie, ischemie, neoplazii, traumatisme) datorită unui risc de 1-3% hemoragii intracraniene, dar şi sângerări cu alte localizări.

Embolectomia

  • Indicații: la pacienţii cu contraindicaţii pentru tromboliză sau la care aceasta a eşuat, la bolnavii cu trombi intracardiaci.
  • O posibilă alternativă la embolectomia chirurgicală deschisă este embolectomia pe cateter cu fragmentarea trombilor.

Embolismul pulmonar: Supraveghere

Durata spitalizării

Bolnavii cu embolism pulmonar acut, care primesc de regulă o terapie anticoagulantă parenterală de 5-7 zile pot părăsi spitalul după această perioadă dacă au un prognostic bun. Prognostic bun înseamnă stabilitate clinică, absenţa durerilor toracice şi a dispneii, ventricul drept normal ca dimensiuni şi funcţie, nivel normal al biomarkerilor cardiaci.

Durata anticoagulării

Durata anticoagulării este dependentă de cauza TEP şi de riscul de recurenţe. Bolnavii cu o cauză decelabilă şi reversibilă de TEP (chirurgie, traumatisme,  terapie estrogenică, sarcină, ş.a.) vor primi tratament pe o perioadă limitată de timp, de cel puţin 3 luni. Bolnavii cu risc de recurenţe (unul sau mai multe episoade de TVP, sindroame ereditare,  tromboza reziduală în venele proximale, persistenţa disfuncţiilor ventriculului drept la externarea din spital, bolile maligne, ş.a.) sunt candidaţi la terapia anticoagulantă pe termen lung sau nedeterminat. Doza de medicament anticoagulant va fi ajustată periodic pentru a menţine un nivel al INR de 2,5 (între 2-3).  

Profilaxie

Importanță – Profilaxia este de maximă importanţă din două motive: embolismul pulmonar este dificil de recunoscut şi tratamentul este costisitor.

Indicații

  • în chirurgie – chirurgia generală la persoanele cu risc, chirurgia toracică, chirurgia oncologică, chirurgia ginecologică, neurochirurgie, cu viză specială pentru tumorile cerebrale, proteza de şold şi de genunchi,
  • în condiţiile medicale enunţate la capitolul „Etiologie”,
  • în călatoriile aeriene de lungă durată.

Metode – Metodele de profilaxie sunt metodele mecanice, cu eficienţă limitată, şi metodele farmacologice. Ele se aplică în raport cu nivelul de risc al pacientului şi cu beneficiul maxim aşteptat. Se aplică concomitent cu măsurile generale valabile la toţi pacienţii cu risc, precum şi cu măsurile specifice bolii care predispune la TEP.

Mobilizarea precoce şi susţinută sau la pacienţii la care acest lucru nu este posibil, mobilizarea activă şi pasivă a membrelor inferioare deoarece este demonstrat că imobilizarea este un factor de risc important pentru TVPşi TEP.

Hidratare adecvată deoarece hemoconcentraţia creşte şi ea riscul de TVP.

Ciorapii elastici externi  – aceştia sunt însă contraindicaţi la pacienţii cu arteriopatie periferică severă, neuropatie periferică severă, dermatită sau alte afecţiuni dermatologice localizate la membrele inferioare.

Şosetele cu compresie gradată şi procedurile de compresie pneumatică intermitentă.

Mijloace farmacologice: mini-dozele de heparină nefracţionată, Fondaparina, Warfarina, inhibitori ai factorului Xa.

Tromboembolismul pulmonar cronic (TEPC)

TEPC este o boală cronică cauzată de obstrucţia arterelor pulmonare principale.

Cauze

  • Cauza principală o reprezintă TEP acut – pentru unii dintre bolnavi, TEP este urmat de o remodelare vasculară, proces favorizat de infecţie, inflamaţie, diferite tipuri de celule progenitoare circulante şi vasculare şi bolile maligne.
  • Alte cauze: anticoagularea neadecvată, tromboza masivă, trombii reziduali, tromboza recurentă.
  • Cauze favorizante: hipercoagularea, aderenţa crescută a hematiilor, numărul crescut de plachete, factori non-plasmatici (splenectomia, şuntul ventriculo-atrial, boli inflamatorii intestinale, osteomielita cronică)

Diagnostic

  • Vârsta medie a pacienţilor cu TEPC este de 63 de ani, ambele sexe sunt în mod egal afectate iar cazurile pediatrice sunt rare.
  • Semnele şi simptomele clinice sunt nespecifice sau absente la debut, semnele de insuficienţă ventriculară dreaptă devin evidente numai în faze avansate ale bolii, fapte ce întârzie diagnosticul pozitiv. Atunci când sunt prezente, simptomele sunt asemănătoare celor din TEP acut sau din HTP idiopatică.
  • Diagnosticul paraclinic de TEPC se bazează pe datele obţinute după cel puţin 3 luni de anticoagulare efectivă în urma următoarele investigații:
  • Cateterismul inimii drepte – presiunea în arterele pulmonare principale ≥25 mm Hg și rezistenţa vasculară pulmonară sunt parametrii hemodinamici esenţiali; pentru candidaţii la cură chirurgicală, rezistenţa vasculară pulmonară are o valoare prognostică.
  • Scintigrama de perfuzie evidențiază cel puţin un defect segmentar de perfuzie.
  • CT-angiografia ajută la identificarea complicaţiilor bolii, precum distensia arterei pulmonare.
  • CT de înaltă rezoluţie livrează imagini ale parenchimului pulmonar şi identifică emfizemul, afecţiunile bronşice sau bolile interstiţiale, precum şi infarctul pulmonar, malformaţiile vasculare şi pericardice, deformările peretelui toracic. 
  • Angiografia pulmonară selectivă evidenţiază neregularităţile peretelui vascular, stenozele, anevrismele, obstrucţia vasculară completă şi vascularizaţia colaterală.

Tratament

  • Endarterectomia pulmonară este tratamentul de elecţie al TEPC.
  • Operabilitatea este dependentă de o multitudine de factori legaţi de caracteristicile pacienţilor, expertiza echipei chirurgicale şi resursele disponibile.
  • Vârsta pacienţilor în sine nu reprezintă o contraindicaţie chirurgicală.
  • Nu există un prag al rezistenţei vasculare pulmonare sau un grad de disfuncţie ventriculară dreaptă care în mod absolut să excludă intervenţia chirurgicală.
  • Pacienţii neoperaţi, precum şi cei care prezintă HTP reziduală după endarterectomia pulmonară efectuată, au un prognostic rezervat.
  • Tratamentul medical optim pentru TEPC constă în anticoagulante, diuretice, şi oxigen. Anticoagularea pe termen lung este recomandată, chiar după endarterectomie pulmonară.