Insuficiența respiratorie acută: Ghid informativ de la specialist

Dr. Olimpia Nicolaescu MD, PhD

Medic primar pneumolog

Medic specialist hematologie clinică

Doctor in științe medicale cu teza "Contribuții la studiul complicațiilor infecțioase pulmonare in sindroamele limfoproliferative maligne", Universitatea de Medicină Și Farmacie "Dr. Carol Davila", 1997


Pentru menținerea vieții, organismul uman are nevoie de un aport constant de alimente, apă și oxigen. O persoană poate supraviețui câteva săptămâni fără aport de alimente, câteva zile fără aport de apă, dar lipsa oxigenului, chiar și pentru câteva minute, poate cauza distrugeri ireversibile, sau chiar moartea. Să aflăm ce este insuficiența respiratorie acută.

Insuficienţa respiratorie acută (IRp)

  • Sindrom cu mecanisme de producere și cauze multiple care constă în incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia sa principală de asigurare a schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort.
  • Din punct de vedere funcţional, IRp se caracterizează prin scăderea presiunii parțiale a oxigenului, măsurată în sângele arterial (PaO2) sub 60 mm Hg (hipoxemie), cu sau fără creşterea presiunii parțiale a bioxidului de carbon (PaCO2) peste 45 mm Hg (hipercapnie).

Insuficiența respiratorie acută: Criterii de clasificare:

Clasificarea fiziopatologică.

Funcţia respiratorie normală este asigurată de funcţionarea integrată a 5 componente:  

  1. centrul respirator şi conexiunile sale aferente şi aferente,
  2. musculatura respiratorie (pompa),
  3. căile respiratorii,
  4. unităţile alveolare şi
  5. vascularizaţia.

Ineficienţa uneia dintre aceste componente conduce la ineficienţa întregului sistem, astfel încât clasificarea fiziopatologică a IRp împarte cazurile în funcţie de nivelul la care se produce disfuncţia. 

Clasificare patogenică

Din punct de vedere patogenic, se recunosc patru mecanisme principale:

  1. alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q),
  2. hipoventilaţia alveolară,
  3. scăderea capacităţii de difuziune pentruO2,
  4. şuntul intra-pulmonar dreapta-stânga.

Clasificarea clinico-etiologică.

IRp apare în două condiţii clinico-etiologice diferenţiate, în mod acut şi cronic.

  1. În IRp acută (IrpA) un eveniment neaşteptat, brutal conduce la o IRp gravă, care pune în pericol viaţa.
  2. În IRp cronică (IrpC), înrăutăţirea treptată a funcţiilor respiratorii conduce la alterarea progresivă a schimburilor de gaze, cu efecte metabolice care sunt parţial compensate de mecanismele adaptative ale altor sisteme.

Clasificarea funcțională.

Cum explorarea funcţională a respiraţiei pulmonare în clinică cuprinde întotdeauna o investigaţie a ventilaţiei pulmonare, se obişnuieşte să se clasifice condiţiile generatoare de IRp luând drept criterii perturbările ventilatorii în:

  • boli cu tulburări obstructive ale ventilaţiei,
  • boli cu tulburări restrictive ale ventilaţiei,
  • boli cu tulburări ventilatorii mixte.

Insuficiența respiratorie acută: Epidemiologie

IRp este un diagnostic frecvent pentru bolnavii internaţi la ATI şi are un prognostic rezervat. Atât incidenţa cât şi mortalitatea cresc exponenţial cu vârsta şi asocierea altor comorbidităţi. Prognosticul s-a ameliorat în ultimele decade prin îmbunătăţirea tehnicilor de ventilaţie mecanică şi a medicaţiei căilor aeriene. Chiar şi pacienţilor cu IRp ireversibilă li se poate asigura acum un suport ventilator care să le permită o calitate acceptabilă a vieţii la domiciliu. Transplantul pulmonar reprezintă de asemenea o opţiune pentru bolnavii cu IRp, chiar dacă există importante limitări legate de numărul de donatori de organe disponibili şi de numărul redus de centre unde se efectuează transplantul.

Insuficiența respiratorie acută: Patogenie

În geneza IRp intervin patru mecanisme, cu pondere diferită:

  1. Inegalitatea raporturilor V/Q reprezintă mecanismul cel mai important, întâlnit în variate circumstanţe etiologice, mai ales la indivizii cu un grad moderat de IrpC anterioară: obstrucţia anormală a căilor aeriene, leziuni distructive întinse ale parenchimului pulmonar şi afecţiuni asociate cu modificarea distensibilităţii unor părţi din plămâni. Mecanismul este prezent însă și în unele afecțiuni acute: edemul pulmonar acut, pneumoniile și bronhopneumoniile întinse, pleureziile masive, pneumotoraxul, etc. La acești bolnavi se produce o distribuție necorespunzătoare a aerului inspirat și a sângelui în alveole, având drept consecință o hipoventilație a unui mare număr de alveole care au o irigație sanguină satisfăcătoare; în aceste condiții, sângele care parcurge aceste alveole hipoventilate pleacă având o saturație deficitară în oxigen. Alterarea V/Q alterează mai mult PaO2 decât PaCO2 care are o putere de difuziune de 20-30 de ori mai mare decât a oxigenului producând hipoxemie cu normocapnie.
  2. Hipoventilaţia alveolară poate fi determinată de afecţiuni neurologice, de paralizia muşchilor ventilatori (poliomielită), de deformările cutiei toracice (cifoscolioză avansată), de boli cu diminuarea severă a parenchimului pulmonar funcţional, de obstrucțiile laringiene și ale traheii, de bronhopneumopatia obstructivă cronică. Aportul insuficient de aer inspirat în spaţiile alveolare are drept consecinţe hipoxemia şi hipercapnia arterială.
  3. Tulburările de difuziune deţin un rol secundar în geneza IRp, ele fiind aproape întotdeauna asociate şi subordonate inegalităţii raportului V/Q. Se realizează prin reducerea suprafeţei de schimb gazos datorită distrugerii septurilor alveolare (emfizem) și îngroşarea membranei alveolo-capilare (fibroză pulmonară, stază pulmonară în insuficiența inimii stângi, infiltrat inflamator sau neoplazic al septurilor alveolare). Se caracterizează prin hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, ultima fiind determinată de hiperventilaţia care însoţeşte deseori anomalia de fond.
  4. Scurcircuitarea alveolelor de către sângele venos amestecat trimis de inima dreaptă se poate face prin căi vasculare anatomice normale sau patologice şi este rareori cauza unică a hipoxemiei. Valoarea finală a PaO2 depinde de mărimea relativă a fracţiunii de sânge venos amestecat; cu cât aceasta este mai mare, cu atât PaO2 este mai coborâtă. PaCO2 nu este modificată semnificativ pentru că bolnavii cu şunt dreapta-stânga hiperventilează şi orice creştere a PaCO2 este corectată imediat.

Din punct de vedere funcțional tulburările ventilației se clasifică în:

Tulburările obstructive (sindromul obstructiv) sunt definite de creşterea rezistenţei opuse la curgerea aerului prin conducte aeriene îngustate. Tipul şi intensitatea modificărilor funcţionale induse depind de:

  • sediul îngustării (conducte mari sau mici),
  • numărul conductelor afectate,
  • gradul îngustării lumenului,
  • caracterul reversibil sau ireversibil al îngustării.

Din punct de vedere funcţional aceste boli se caracterizează prin modificarea debitelor şi, ades, prin distensie pulmonară.

Tulburările restrictive, se definesc prin reducerea mişcărilor ventilatorii ale aparatului toraco-pulmonar, care se traduce la explorarea funcţională pulmonară prin micşorarea volumului maxim mobilizabil (scăderea capacităţii vitale) şi diminuarea performanţelor cinematice ale pompei pulmonare (scăderea ventilaţiei maxime).

Dintre condiţiile patologice care determină disfuncţii ventilatorii restrictive amintim:

  • bolile care afectează scheletul toracic (cifoscolioza, spondilita anchilozantă),
  • bolile musculaturii ventilatorii (miastenia gravis, distrofiile musculare) ori ale sistemului nervos (poliomielita),
  • bolile pleurei (pleurezii, pneumotorax, simfize pleurale),
  • afecţiuni ale organelor din mediastin (pericardite exudative, dilatarea cordului),
  • suprimarea de parenchim pulmonar funcţional de diferite etiologii: leziuni distructive (tuberculoză), exudative (pneumonii), rezecţii chirurgicale, colabare de spaţii alveolare (pneumotorax), ocluzii bronşice cu atelectazii (neoplasm, tumori benigne, corpi străini).

Condiţiile patologice în care remanierea structurii bronho-pulmonare afectează deopotrivă expansiunea spaţiilor alveolare şi permeabilitatea căilor aeriene se asociază cu tulburări ventilatorii mixte, atât restrictive, cât şi obstructive. Disfuncţia ventilatorie mixtă este întâlnită frecvent în stadiile avansate ale pneumoconiozelor şi în tuberculoza pulmonară bilaterală extinsă, dar ea poate fi întâlnită şi în alte bronhopneumopatii cronice însoţite de suprimarea de spaţii alveolare şi de distorsiuni ale căilor aerifere.

Evaluare clinică în insuficiența respiratorie acută

IRpA este o mare urgenţă ce pune în pericol viaţa bolnavului, astfel încât terapia iniţială trebuie instituită chiar înainte de a determina cu exactitate cauza. Aceasta deoarece hipoxemia şi hipercapnia pot rapid să conducă la insuficienţă circulatorie şi deces. Stabilitatea cardio-circulatorie trebuie repede evaluată şi realizată. Din punct de vedere al IRpA prioritatea o reprezintă stabilirea unei oxigenări şi ventilaţii adecvate.

Evaluarea iniţială şi stabilizarea insuficienţei respiratorii

Examenul clinic, gazele sângelui şi o radiografie pulmonară permit în urgenţă recunoaşterea insuficienţei respiratorii acute şi efectuarea unui prim triaj etiologic. Evaluarea iniţială include verificarea imediată a permeabilităţii  căilor aeriene superioare, a ritmului respirator, a semnelor neuropsihice şi cutanate, a semnelor circulatorii, precum şi un examen obiectiv al toracelui.

Dispneea. Afecțiunile toracopulmonare cu IRp se însoțesc de dispnee cu caracter inspirator, expirator sau mixt, cu polipnee, bradipnee sau cu respirații neregulate, având mecanisme patogenice diferite.

Accelerarea frecvenţei ventilatorii este o consecinţă a hipoxiei şi/sau a hipercapniei. Ea poate atinge 40/min şi se acompaniază de regulă de punerea în joc a muşchilor respiratori accesori (sternocleidomastoidianul, trapezul), mai rar de bătăi ale aripilor nasului.

Scăderea frecvenţei respiratorii se apreciază atunci când frecvenţa este cuprinsă între 5-15/min, poate fi întreruptă chiar de perioade de apnee (oprire temporară a respirației) șiorientează spre următoarele cauze:

  • depresie a centrilor respiratori,
  • obstacol la nivelul căilor aeriene superioare (laringe, trahee),
  • bronhospasm, evocând în primul rând starea de rău astmatic (în stadii avansate este înlocuită cu polipneea superficială), dar şi alte afecţiuni care evoluează cu obstrucţie bronşică (BPOC, atelectazie, embolie pulmonară),
  • IRp în stadiul terminal (epuizare musculară)

Semnele neuropsihice. Creierul este organul cel mai sensibil la lipsa de oxigen și este primul care dă semne de suferință. Stoparea aportului de oxigen chiar pentru o perioadă scurtă de timp determină leziuni cerebrale ireversibile. În funcție de durata sa și de ritmul de instalare, hipoxemia se poate exterioriza clinic prin: tulburări de vedere, dizartrie, neliniște, tulburări ale raționamentului logic, tulburări de memorie, incapacitate de concentrare, unele tulburări psihice, creșterea excitabilității neuromusculare cu lipsa de coordonare a mișcărilror, confuzie, iritabilitate nervoasă, delir și în cele din urmă comă. Agitaţia alternând cu somnolența, insomnia nocturnă alternând cu somnolența diurnă, tulburări ale stării de conştienţă, mişcări anormale (flapping tremor), sunt expresia encefalopatiei respiratorii, fiind secundare hipoxiei, dar mai ales ale hipercapniei.

Cianoza predomină la nivelul unghiilor şi al buzelor. Se acompaniază de o vasodilataţie a extremităţilor în caz de hipercapnie asociată (cianoză caldă) şi de transpiraţii.

La nivel miocardic hipoxemia are manifestări clinice diferite dacă survine la indivizi tineri, pe cord anterior sănătos, la care o vasodilatație coronariană contracarează, în majoritatea cazurilor, desaturarea sângelui în oxigen, sau la indivizi vârstnici, cu artere coronariene sclerozate sau cu o patologie coronariană cunoscută, la care tulburările metabolice de la nivelul miocardului apar la grade de desaturare a hemoglobinei mult mai puțin marcate. Clinic bolnavii prezintă tulburări de ritm și de conducere, tahicardie, creșterea debitului cardiac, vasodilatație cu încălzirea tegumentelor, semne care sunt exgerate de terapia cu digitală, precum şi de depleţia potasică provocată de terapia diuretică.

Insuficiența respiratorie acută: Evaluarea clinică bazată pe principii fiziologice

Disfuncţii la nivelul sistemului de reglare şi control

  • Este probabil cea mai puţin frecventă cauză de IRp, şi poate fi dificil de evaluat la pacienţii intubaţi de la ATI, deoarece multe dintre medicamentele utilizate pentru a asigura confortul acestor bolnavi afectează nivelul stării de conştienţă şi limitează mişcările respiratorii. Informaţiile diagnostice cele mai folositoare se obţin prin simpla observare a bolnavului şi din istoric.
  • Cele mai frecvente cauze de disfuncţii la nivelul centrilor respiratori sunt reprezentate de medicaţie (barbiturice, diazepam, morfină, anestezice, etc.), la  care se adaugă accidentele vasculare cerebrale, tumorile, meningoencefalitele, traumatismele, intoxicaţia cu monoxid de carbon şi alcaloza metabolică.
  • Pacienţii prezintă o scădere a frecvenţei şi amplitudinii respiraţiilor (< 12/min) iar hipercapnia însoţeşte întotdeauna hipoxia. Din aceste motive, ventilaţia mecanică este obligatorie.

Disfuncţii de pompă

  • Este o cauză frecventă de IRp şi are de regulă o etiologie plurifactorială. Variate medicamente (curara, stricnină, steroizi, etc), cauze metabolice (hipotiroidism, hipofosfatemie) şi infecţioase (botulism, tetanos, turbare) precum şi poliradiculopatii secundare unor boli grave (poliomielita) pot să afecteze muşchii respiratori. Miozitele şi miopatiile (miastenia gravis), sindroamele paraneoplazice, disfuncţiile nervului frenic, sunt tot atâtea cauze de deficit de pompă.
  • Hipoventilaţia alveolară excesivă duce la hipoxemie arterială severă cu hipercapnie gravă, care se redresează apreciabil când se instituie ventilaţia asistată, dovadă că plămânii sunt normali.       

Disfuncţiile la nivelul căilor aeriene

  • Acestea pot fi rapid evaluate la patul bolnavului folosind măsurători simple şi evaluarea clinică.
  • Stridorul (zgomot șuierător al respirației) sugerează prezenţa obstrucţiei la nivelul căilor aeriene mari sau a laringelui.
  • Prezenţa ralurilor bronşice groase şi a ronchusurilor (respirație ”sforăitoare”) în timpul inspirului indică de regulă obstrucţia căilor aeriene mari, frecvent prin secreţii de retenţie.
  • Wheezingul şi ralurile fine în cursul expirului indică obstrucţia căilor aeriene mici şi se asociază cu bronhospasmul.

Din punct de vedere funcţional aceste boli se caracterizează prin modificarea debitelor şi, ades, prin distensie pulmonară.

Disfuncţii alveolare

  • Examenul clinic este sugestiv pentru o condensare: matitate la percuţie, sufluri şi raluri alveolare.
  • Afecţiuni de diverse etiologii conduc la suprimarea de parenchim pulmonar funcţional şi/sau la alterarea proprietăţilor sale elastice:  pneumonii, edem pulmonar, hemoragie pulmonară, sindrom de detresă respiratorie acută, traumatisme, rezecţii pulmonare,inhalarea de pulberi organice şi anorganice, inhalarea de gaze, vapori şi aerosoli toxici, unele droguri (bleomicină, ciclofosfamidă, methotrexat, nitrofurantoinele, sulfonamidele, izoniazida, penicilinele, propranololul, sărurile de aur, difenil-hidantoina, metisergidul, etc), iradierea, unele infecţii (tuberculoza, stafilocociile, infecțiile cu Cytomegalovirus, Pneumocistis carinii, micoplasme, micoze), precum şi maladiile sistemice, (poliartrita reumatoidă, lupusul, sclerodermia, dermatomiozita, vascularitele diverse, sarcoidoza, histiocitoza X, boala Goodpasture, hemosideroza, spondilartrita anchilozantă, limfangiomiomatoza, etc.)
  • Tabloul funcţional se caracterizează prin: restricţie ventilatorie datorită scăderii distensibilităţii plămânului şi suprimării unor spaţii alveolare, rigiditate pulmonarăși reducerea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară.

Disfuncţii vasculare pulmonare

  • Cauze: embolia pulmonară acută, hipertensiunea pulmonară, malformaţiile arterio-venoase şi şuntul intracardiac.
  • Ele se evidenţiază clinic în mod indirect prin semne de disfuncţie ale cordului drept, pe EKG se poate evidenţia hipertrofia cordului drept şi/sau un bloc de ramură dreaptă, iar lărgirea arterei pulmonare se vizualizează radiologic. Testele mai specifice pentru diagnostic sunt echocardiografia, cateterizarea cordului drept, tomografia cu substanţă de contrast.   

Insuficiența respiratorie acută: Tratament iniţial

Tratamentul iniţial este acelaşi, indiferent de cauza care a generat IRp. Aşa cum am subliniat mai sus, ţinta tratamentului este stabilizarea fiziologică. Prioritatea o reprezintă asigurarea unei oxigenări adecvate prin administrarea de oxigen suplimentar la pacienţii care prezintă hipoxemie.

Pentru bolnavii cu hipercapnie care conduce la acidoză semnificativă, precum şi pentru cei cu hipoxemie necorectată prin suplimentarea oxigenului, se indică ventilaţia mecanică. Chiar dacă ventilaţia mecanică poate fi uneori asigurată fără plasarea unei căi artificiale (ex: pe mască), în majoritatea cazurilor primul pas pentru stabilizarea unor pacienţi cu IRpA implică plasarea unei sonde endotraheale. Acest lucru se poate realiza fie pe cale nazală, fie pe cale orală, de regulă pacientul fiind anesteziat, parenteral sau local, pentru a i se asigura confortul. Tubul va fi securizat şi verificat, astfel încât să asigure rapid un aport de O2 100% şi o oxigenare adecvată.

Obstrucţia căilor aeriene superioare este o urgenţă medicală. La pacientul inconştient se poate datora “înghiţirii” limbii sau ţesuturilor moi ale faringelui. În aceste situaţii căile aeriene pot fi rapid permeabilizate prin manevra de ridicare a bărbiei înclinate. O cauză frecventă o reprezintă aspirarea de corpuri străine. Când prin respiraţie spontană pacientul este incapabil să disloce corpul străin, se aplică o presiune puternică subdiafragmatică, în încercarea de a-l înlătura. Dacă manevra este ineficientă, se impune laringoscopia şi îndepărtarea corpului străin cu un forceps. Lichidele (vomica, sângele) sunt îndepărtate prin aspiraţie. În unele cazuri permeabilitatea căilor aeriene se asigură în mod natural, este mai sigur însă să se insereze o sondă endotraheală. Dacă nici această variantă nu este posibilă, se va efectua o traheostomie prin cricotirotomie.

Tratamentul efectiv pentru insuficiența respiratorie acută depinde de identificarea şi tratamentul optim al tuturor factorilor tratabili care afectează sistemul respirator. Aceasta implică:

  • îndepărtarea secreţiilor prin aspiraţie,
  • tratarea infecţiilor cu antibiotice,
  • suprimarea inflamaţiei cu droguri antiinflamatorii şi imunosupresive,
  • tratarea obstrucţiei cu bronhodilatatoare,
  • evitarea efectelor dăunătoare ale oxigenoterapiei în exces,
  • dizolvarea cheagurilor cu anticoagulante şi trombolitice,
  • asigurarea vasodilataţiei pulmonare şi înlăturarea transudatelor cu diuretice.