Pneumonia comunitară: ghid de la medicul specialist

Dr. Olimpia Nicolaescu MD, PhD

Medic primar pneumolog

Medic specialist hematologie clinică

Doctor in științe medicale cu teza "Contribuții la studiul complicațiilor infecțioase pulmonare in sindroamele limfoproliferative maligne", Universitatea de Medicină Și Farmacie "Dr. Carol Davila", 1997


Pneumonia comunitară este o cauză de morbiditate şi de mortalitate importantă peste tot în lume. Reprezintă cea mai frecventă cauză de deces dintre bolile respiratorii, depăşind chiar şi bronhopenumopatia obstructivă cronică (BPOC).

Pneumonia comunitară: Date generale

  1. Fiziopatologie

Cu o suprafaţă de » 70 m2 larg expusă mediului înconjurător, plămânul posedă  un sistem complex şi integrat de apărare care menţine sterilitatea tractului respirator de la trahee la spaţiile alveolare, în ciuda unui număr enorm de microorganisme rezidente în orofarinx (căile aeriene superioare) şi a expunerii la microorganismele din mediu, aspirate odată cu aerul inhalat. Mecanismele de apărare sunt:

  1. Nespecifice
    1. Mecanisme de rezistenţă mecanice. Apărarea mecanică a căilor aeriene superioare include în principal apărarea mucociliară. Mai sunt de amintit însă şi alte mecanisme, ca spre exemplu filtrul nazal care reţine peste 50% din totalul particulelor inhalate, iar din cele cu diametrul peste 10 mm, chiar 90%. De asemenea, reflexul de tuse saustrănutul contribuie mult la evacuarea secreţiilor încărcate cu particule inhalate. Bronhoconstricţia poate fi şi ea socotită ca un mecanism de apărare, ca şi deglutiţia, care blochează accesul spre căile respiratorii inferioare.Intrarea în căile respiratorii inferioare este protejată de glotă[i]. Dacă pătrund secreţii infectate la acest nivel, ele sunt îndepărtate prin reflexul de tuse.
    1. Fagocitoza[ii]este asigurată în principal de macrofage. Macrofagele alveolare, a căror densitate este de una pentru fiecare alveolă, sunt celule cu durată lungă de viaţă (20-80 de zile) şi capacitatea unor fagocitoze multiple. Odată fagocitat, patogenul, chiar dacă nu a fost ucis de macrofage, este eliminat fie prin clearance-ul (engl. curățire, degajare) muco-ciliar, fie pe căile limfatice. Numai atunci când capacitatea macrofagelor de a ingera şi ucide agenţii patogeni este depăşită se produce pneumonia. În această situaţie, macrofagele iniţiază răspunsul inflamator pentru a susţine apărarea la nivelul căilor respiratorii inferioare. Răspunsul inflamator al gazdei, mai degrabă decât proliferarea microorganismelor, declanşează sindromul clinic caracteristic pneumoniei.
  2. Specifice (imune).Apărarea imună este asigurată de celulele specifice, în principal de limfocite, precum și de unele proteine (imunoglobuline[iii], complement[iv], citokine[v], proteaze[vi] inhibitorii, surfactant[vii]).

Pneumonia comunitară: Patogenie

Căile de transmisie.

  1. Aspiraţia de organisme ce colonizează orofarinxul este de departe mecanismul cel mai frecvent. Se întâlneşte şi la persoanele sănătoase, cca 50% dintre adulţii normali îşi aspiră secreţiile orofaringiene în timpul somnului.

În mod patologic, aspiraţia se produce:

  • prin suprimarea sau deprimarea mecanismelor de apărare (reflexul de tuse, reflexul de deglutiţie, bariera muco-ciliară, etc.),
  • la persoanele cu afectarea stării de conştienţă (alcoolici, drogaţi, şoc, comă, epilepsie, anestezie generală, etc.), disfuncţii neurologice ale orofarinxului, tulburări de deglutiţie sau obstacole mecanice (ex: tuburi nazogastrice sau endotraheale, tumori sau boli esofagiene),
  • la pacienţii ce prezintă dentiția deficitară (carii, placă dentară) sau infecţii buco-faringiene, de regulă cu germeni anaerobi[viii] (periodontitele sunt cele mai frecvente).

Colonizarea cu coci gram-pozitivi[ix] aerobi, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, se întâlneşte şi la persoanele sănătoase, dar este mai frecvent legată de asocierea unor comorbidităţi importante, antibioterapie sau stres fiziologic (ex: intervenţii chirurgicale).

  • Inhalaţia de aerosoli infectanţi. Pătrunderea particulelor inhalate în căile aeriene este determinată de dimensiunea lor. Numai particulele < 10 mm, conţinând 1-2 microorganisme, sunt suficient de mici pentru a depăşi mecanismele de apărare de la nivelul căilor aeriene superioare. Aerosolizarea este calea infecţiilor cu Mycobacterium tuberculosis (agentul tuberculozei), micoze endemice, specii de Legionella, Coxiella burnetii, şi unele virusuri respiratorii (în special influenza A şi B).   
  • Diseminarea hematogenă dintr-un focar extrapulmonar. Diseminarea hematogenă poate avea ca punct de plecare, mai frecvent, o endocardită, o infecţie de cateter sau o infecţie de tract genito-urinar.
  • Inocularea directă (fie prin intubaţie traheală, fie prin traumatisme toracice deschise) şi diseminarea prin contiguitate, de la un focar adiacent (ex: din spaţiul pleural sau mediastinal), sunt mecanisme de o amploare mai redusă și se întâlnesc mai frecvent în infecțiile nozocomiale, ce vor face subiectul unei alte expuneri.

Factori microbieni. Microorganismele patogene şi-au dezvoltat o varietate de mecanisme care tind să neutralizeze apărarea gazdei, dintre care exemplificăm câteva. Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniaeși infecţia cu virus influenza inhibă mișcarea cililor. Streptococcus pneumoniae şi Neisseria meningitidis produc proteaze care pot cliva imunoglobulina A[x] (IgA). Specii de Mycobacterium, Nocardia, Legionella și capsula pneumococului inhibă fagocitoza.   

Factori legaţi de gazdă. Pneumonia se produce mai frecvent atunci când apărarea gazdei este ineficientă, în plan general sau local, căpătând un caracter de mare gravitate.

Hipogamaglobulinemia, defecte ale fagocitozei sau funcţiilor ciliare, neutropenia (scăderea numărului de polimorfonucleare neutrofile, cu rol în fagocitoză), asplenia (lipsa splinei) anatomică sau funcţională, precum şi reducerea numărului de limfocite sunt tot atâtea deficite ale mecanismelor de apărare care pot conduce la creşterea frecvenţei şi severităţii pneumoniilor.

Defectele anatomice, precum obstrucţia bronşică, bronşiectaziile, conduc la pneumonii recurente sau cu evoluţie prelungită.

Pneumonia comunitară: Epidemiologie

Pneumonia comunitară este o cauză de morbiditate şi de mortalitate importantă peste tot în lume. Reprezintă cea mai frecventă cauză de deces dintre bolile respiratorii, depăşind chiar şi bronhopenumopatia obstructivă cronică (BPOC).

Particularitatea ultimilor ani este aceea că pacienţii se prezintă la spital cu pneumonii comunitare cauzate de patogeni noi (există un exemplu recent, infecția cu virusul SARS-CoV2) precum şi de apariţia chimiorezistenţei la patogenii uzuali (pneumococul, Staphylococcus aureus). Factorii responsabili de acest fenomen sunt:

  • dezvoltarea şi răspândirea utilizării, de multe ori incorectă și nejudicioasă, a unor antibiotice orale potente,
  • creşterea utilizării la domiciliu a antibioticelor cu administrare intra venoasă (i.v.),
  • îmbătrânirea generală a populaţiei,
  • extensia terapiilor imunomodulatorii.

Factorii de risc pentru pneumonia comunitară sunt:

  • factori generali: alcoolismul, bolile pulmonare bronhoobstructive, imunosupresia, instituţionalizarea (cămine de bătrâni, sanatorii de bolnavi psihici cronici) şi vârsta peste 70 de ani;
  • pentru pneumonia pneumococică: demenţa, bolile cardiovasculare şi cele cerebrovasculare, fumatul, alcoolismul, BPOC-ul şi infecţia HIV/SIDA;
  • pentru infecţia cu Legionella pneumophila: sexul masculin, fumatul, diabetul, hemopatiile maligne, cancerul, stadiile finale ale afecţiunilor renale, infecţia HIV/SIDA, sejurul recent într-un hotel sau o croazieră pe mare;
  • pneumoniile comunitare cu Staphylococcus aureusmeticilino-rezistent (SAMR) sunt mai frecvente la oamenii străzii, homosexuali, puşcăriaşi, recruţi, copii din centrele de îngrijire;
  • Enterobacteriaceeleafectează pacienţii care au fost internaţi recent, care au primit antibiotice, sau care au comorbidităţi precum alcoolismul, insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală. Pseudomonas aeruginosa poate infecta aceşti bolnavi, precum şi pe cei cu boli pulmonare preexistente.

Etiologie

Lista extinsă a potenţialilor agenţi etiologici ai pneumoniei comunitare include bacterii, fungi, virusuri şi paraziţi. S-au identificat şi noi agenţi etiologici, precum coronavirusurile responsabile de sindromul respirator acut sever (SARS) și de infecția COVID, virusul gripal H1N1 şi Staphylococcus aureusmeticilino-rezistent (SAMR), acesta din urmă fiind considerat până nu de mult agent etiologic numai pentru pneumoniile nozocomiale.

Cele mai multe dintre pneumonii sunt cauzate însă de un număr redus de patogeni respiratori, printre care se includ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis, specii de Legionella, bacterii gram-negative aerobe, virusurile gripale, adenovirusurile şi virusul sinciţial respirator. Frecvenţa acestor patogeni diferă în funcţie de vârstă, de factorii de risc şi de severitatea pneumoniei. Etiologia este diferită deasemeni de la o regiune la alta, şi de la o ţară la alta, de aici şi necesitatea unor ghiduri terapeutice diferenţiate.

Există anumite circumstanţe care pot sugera etiologia: condiţiile de trai ale pacienţilor, locul unde infecţia a fost contactată – comunitate, spital, instituţii sanitare şi sociale cu internare de lungă durată (cămine pentru bătrâni, azile, spitale pentru psihici cronici, etc), ocupaţia, călătorii în ţări cu incidenţă crescută a anumitor boli infecţioase, contact cu animale sălbatice sau de casă, contact cu persoane bolnave, vârsta pacienţilor, defecte specifice de apărare ale gazdei. Ca exemplu, infecţiile cu virusul influenza se produc de regulă iarna şi pregătesc patul pneumoniilor bacteriene secundare cu Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, ca rezultat al distrugerii barierei muco-ciliare. Anaerobii joacă un rol important atunci când există în antecedentele recente un episod de aspiraţie. Asocierea dintre lipsa stării de conştienţă (alcoolici, drogaţi, comă, etc) şi infecţiile buco-faringiene cu anaerobi reprezintă factorul principal de risc. Pneumoniile cu anaerobi abcedează frecvent şi se însoţesc ades de empieme[xi].

Vârsta bolnavului poate fi şi ea orientativă pentru diagnosticul etiologic. Chlamydia trachomatis şi virusul sinciţial respirator produc pneumonii la copii < 6 luni iar Haemophilus influenzaela copii între 6 luni şi 5 ani. Adulţii tineri se infectează cu Mycoplasma pneumoniae și Chlamydia pneumoniae.. Pacienţii vârstnici cu boli pulmonare cronice fac pneumonii cu Haemophilus influenzae şi Moraxella catarrhalis. Legionellapneumophila se întâlneşte la vârstnici, fumători, cu imunitate de tip celular compromisă (ex.: după transplantul de organe), insuficienţă renală şi hepatică, diabet, boli maligne.

Din păcate, în ciuda unei anamneze atente, a unui examen fizic riguros şi a examenelor radiologice de rutină, în mai mult de jumătate din cazuri etiologia pneumoniilor comunitare rămîne necunoscută.

Pneumonia comunitară: Manifestări clinice

Din punct de vedere al severităţii şi evoluţiei clinice, pneumoniile pot prezenta forme variabile, de la uşoare până la fulminante şi fatale, cu serioase complicaţii chiar şi la persoanele anterior sănătoase.

Pneumonia „tipică” are de regulă un debut brutal cu frison solemn, apoi creşterea rapidă a febrei. Tusea productivă cu spută purulentă, dispneea cu tahipnee şi junghiul toracic sunt simptomele tipice, dar nu specifice, ale pneumoniei. La examenul clinic se descrie sindromul de condensare de tip pneumonic, bine cunoscut de către medici. Bolnavul mai poate prezenta şi alte semne: herpes labial, deshidratare, tendinţă la hipotensiune, semne de insuficienţă respiratorie. Cauzele insuficienţei respiratorii sunt: masivitatea procesului pneumonic, suprapunerea pneumoniei pe o boală cronică dispneizantă, imobilizarea antalgică a peretelui toracic indusă de durerile foarte severe, accentuate de tuse şi respiraţie.

Acest tablou clinic clasic este dat de regulă de Streptococcus pneumoniae (Pneumococul), Haemophilus influenzae, floră mixtă aerobă şi anaerobă componentă a florei orale.

Pneumonia „atipică” are un debut insidios, progresiv. Bolnavul prezintă tuse uscată sau spută sero-mucoasă minimă şi dispnee cu tahipnee. Examenul fizic poate fi în limite normale, sau se percep câteva raluri[xii] uscate. Modificările radiologice sunt în discordanţă cu aspectul clinic, mai relevante şi mai alarmante decât acesta. Simptomele extrapulmonare pot domina uneori tabloul clinic (cefalee, mialgii, oboseală, dureri de gât, greţuri, vărsături, diaree). Aspectul clinico-radiologic de pneumonie atipică are multiple etiologii: bacterii şi fungi –  Mycoplasma pneumoniae Legionella  pneumophila, Chlamydia pneumoniae, anaerobi orali, Pneumocistis carinii, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma  capsulatum, Coccidioides immitis, virusuri –  virusul influenza, virusul sinciţial respirator, virusul rujeolei şi varicelei, virusul cytomegal, virusul SARS-CoV2.

Pneumonia comunitară: Diagnostic

1. Examen radiologic

Radiografia pulmonară standard este obligatorie pentru evidenţierea prezenţei pneumoniei. Prin examen radiologic se evidenţiază:

  • distribuţia şi localizarea imaginilor patologice,
  • extensia şi forma leziunilor,
  • leziunile asociate: atelectazii[xiii], cavităţi, pleurezii, adenopatii.
  • pe baza modificărilor radiologice se poate monitoriza evoluţia bolnavilor sub tratament.

În ceea ce priveşte distribuţia şi localizarea imaginilor radiologice patologice,există anumite sedii înalt sugestive pentru anumite etiologii. Astfel, sediul apical sugerează tuberculoza, în timp ce abcesele cu anaerobi se localizează în zonele bazale şi posterioare, mai puţin ventilate, cu drenaj ineficient, caracteristică fiind imaginea radiologică decavitate cu nivel de lichid..

Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie îmbunătăţeşte diagnosticul, în special când procesul afectează zonele pulmonare ascunse de diafragm, ficat, coaste, clavicule sau cord. Ea este necesară deasemeni pentru unele diagnostice diferenţiale mai dificile, cum ar fi: o pleurezie de o condensare pulmonară, o adenopatie hilară de un proces proliferativ intrapulmonar, un abces pulmonar de un empiem cu nivel de lichid (fistulă).

Bolnavii cu evoluţie bună sub tratament nu au nevoie de examene radiologice prea frecvente, primul control fiind necesar la cca 6 săptămâni de la prezentare. Necesită o supraveghere mai atentă radiologică bolnavii:

  • care nu au răspuns la tratamentul empiric instituit iniţial,
  • prezintă pleurezie de la debut,
  • prezintă atelectazie,
  • sunt infectaţi cu anumiţi patogeni recunoscuţi prin agresivitatea şi/sau antibiorezistenţa lor (Staphylococcus aureus, bacili aerobi gram-negativi, anaerobi orali).
Arhiva personală Dr. Olimpia Nicolaescu

2. Diagnostic etiologic

Microorganismele care generează pneumonia pot fi decelate prin culturi din spută, sânge, lichidul pleural, ţesuturile pulmonare sau din secreţiile endobronşice obţinute prin lavaj sau brosaj bronşic. Alte metode pentru a determina etiologia pneumoniei includ: testele de decelare a antigenelor, testele serologice și reacţia de polimerizare în lanț (PCR).

Examinarea sputei. Diagnosticul etiologic de rutină al pneumoniei se bazează pe examinare la microscop a probelor de spută prelucrate prin coloraţia Gram şi examinarea prin culturi a acelorași probe expectorate spontan sau prin inducerea expectoraţiei.

Examinarea sputei are o serie de limite ce trebuie cunoscute. Tractul respirator superior (şi uneori şi cel inferior) este frecvent colonizat cu un mare număr de germeni (v. Patogenia), fără legătură cu boala actuală. Diferenţierea dintre microorganismele care într-adevăr invadează plămânul şi cele care colonizează orofarinxul este greu de făcut.În plus, unele microorganisme frecvent implicate, cum sunt anaerobii, micoplasmele, chlamidiile, Pneumocystis, micobacteriile, fungii, Legionella nu pot fi cultivate prin metodele de uz curent. Drept urmare, în practica clinică, numai la o treime dintre bolnavii spitalizaţi se poate recolta o mostră de spută adecvată pentru examenul bacteriologic și într-o treime dintre aceste probe nu se găsesc germeni care pot fi consideraţi patogeni. 

Proceduri invazive de diagnostic etiologic. De regulă un diagnostic bacteriologic de acurateţe nu este necesar la pacienţii nespitalizaţi, la care terapia empirică poate fi instituită pe criterii epidemiologice. Proceduri invazive de recoltare a produselor patologice sunt indicate la:

  • bolnavii spitalizaţi, incapabili să expectoreze nici după provocare,
  • la pacienţii la care cauza pentru care nu au răspuns la terapia empirică nu este bine definită,
  • la bolnavii imunocompromişi.

Astfel de proceduri se utilizează pentru a efectua o terapie antibiotică ţintită, ceea ce reduce riscul apariţiei rezistenţelor, şi pentru a defini flora bacterienă locală şi chimiosensibilitatea ei.Fibrobronhoscopiaeste procedura de elecţie pentru bolnavii imunocompromişi cu pneumonie progresivă severă. Este sigură, bine tolerată şi se poate practica şi la bolnavii intubaţi. Probele sunt colectate prin aspirat, brosaj bronşic (protejat de preferinţă), lavaj bronhoalveolar şi biopsie pulmonară transbronşică. Rezultatele sunt înalt senzitive şi specifice, mai ales dacă bolnavul nu a primit antibioterapie anterior.

3. Alte teste diagnostice

Hemoculturi. Se vor solicita numai la bolnavii cu forme severe de boală şi se vor recolta înaintea începerii tratamentului antibiotic. Criteriile de gravitate care impun recoltarea hemoculturii sunt: prezenţa leziunilor cavitare, leucopenia, alcoolismul, bolile hepatice

Testele serologice sunt utile poate mai puțin în practica clinică cât mai ales pentru studii epidemiologice deoarece evidențiază răspunsul imun al organismului la agentul patogen. Rezultatele sunt însă tardive, ceea ce face ca ele să aibă o importanță limitată în definirea etiologiei. Pot fi decelate prin această metodă infecţiile cu: Mycoplasma pneumoniae Legionella  pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Coxiella burnetii, adenovirusuri, virusurile parainfluenza, virusul influenza tip A. Tot prin teste serologice se decelează și răspunsul organismului la infecția cu SARS-CoV2 prin determinarea nivelului de anticorpi existenți în organism. Titrurile de anticorpi ating un maximum la 2-3 săptămâni pentru IgM, la 3-6 săptămâni pentru IgG și la 2 săptămâni pentru anticorpii totali.

Reacţia de polimerizare în lanţ. Amplificarea ADN-ului sau ARN-ului (PCR) microorganismelor care nu fac parte din flora nazofaringiană comensală a fost practicată în infecţiile cu Mycoplasma pneumoniae, Legionella  pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis și mai recent în infecția cu SARS-CoV2. Pentru acesta din urmă reprezintă cea mai precisă metodă de diagnostic de laborator disponibilă în prezent.

Pneumonia comunitară: Tratament

1. Consideraţii generale

Tratamentul cu succes al pneumoniei comunitare cuprinde luarea în consideraţia a tuturor elementelor listate mai jos.

  1. Evaluarea severității pneumoniei. Atenţie la semnele vitale, incluzând saturaţia oxigenului.
  2. Asigurarea unei oxigenări adecvate şi a unui suport al circulaţiei.
  3. Evaluarea capacității de autoîngrijire a bolnavului și a stării sale de conştienţă.
  4. Determinarea locului tratamentului: ambulator, spital (secţie sau departament de terapie intensivă) verificând necesitatea și posibilitatea de izolare a bolnavilor în spital.
  5. Vor fi spitalizați bolnavii cu comorbidități severe și instabile (ex: decompensarea unei insuficienţe cardiace, diabet zaharat necontrolat, imunosupresie, boli maligne, boli cerebro-vasculare, boli hepatice, insuficienţa renală), febrili, cu semne fizice de insuficiență cardio-respiratorie, cu afectarea stării de conștiență de instalare recentă, precum și cei care nu au posibilitatea de îngrijire la domiciliu. Dacă la aceste criterii de gravitate adăugăm şi necesitatea ventilaţiei mecanice şi şocul septic, considerate criterii majore, bolnavul necesită internarea la terapie intensivă.
  6. Efectuarea de investigații pentru determinarea etiologiei (dictate de severitatea pneumoniei).
  7. Instituirea terapiei antibiotice empirice.
  8. Efectuarea unei puncţii pleurale evacuatorii și diagnostice tuturor bolnavilor care au un revărsat pleural > 1 cm evidenţiabil radiologic.
  9. Tuberculoza va fi luată întotdeauna în considerare ca diagnostic etiologic posibil.
  10. Vor fi tratate cauzele care ar putea influenţa prognosticul vital, comorbidităţile și vor fi monitorizați unii parametrici biologici în funcție de acestea
  11. Toţi bolnavii > 40 de ani şi marii fumători vor fi urmăriţi radiologic până la documentarea rezorbţiei pneumoniei lor (!!!diagnostic diferenţial cu neoplasmul pulmonar).
  12. Vor fi luate în considerație câteva măsuri profilactice, adaptate de la caz la caz:  abandonarea fumatului, vaccinarea anti-gripală, evaluarea riscului de aspiraţie şi instituirea măsurilor preventive.

2. Tratament etiologic

Deoarece medicul cunoaşte rar etiologia pneumoniei la începutul tratamentului, iniţierea acestuia este empirică, se bazează în principal pe criterii epidemiologie (vârstă, ocupație, domiciliu, anotimp, contacți bolnavi, ș.a) şi vizează să acopere cei mai mulţi dintre patogenii probabil implicaţi. În toate cazurile terapia trebuie iniţiată cât de repede posibil.

Antibioticele de primă intenţie în ambulator vor fi amoxicilina sau amoxicilina/clavulanat, doxicilina și macrolidele (claritromicină, azitromicină). Atunci când există o rezistenţă relevantă din punct de vedere clinic la acestea, va fi luat în consideraţie tratamentul cu fluorochinolone (moxifloxacină, levofloxacină).Tratamentul va fi administrat de regulă pe cale orală(p.o.) pe toată durata lui.

Tratamentul de rutină cu medicaţie antivirală la pacienţii suspecţi de gripă este  nerecomandat. El va fi de luat în consideraţie numai la pacienţii aflaţi în grupe înalte de risc, cu o simptomatologie sugestivă (febră, mialgii, stare generală alterată, semne şi simptome de infecţie respiratorie), în cursul unei epidemii de gripă.

În spital se utilizeză antibiotice din același grupe terapeutice și se preferă terapia secvenţială i.v./p.o., exceptând bolnavii cu forme severe de pneumonie la care terapia va fi numai parenterală. Pentru restul bolnavilor, în momentul în care s-a atins stabilitatea clinică, moment variabil ca durată de la un bolnav la altul, se poate trece la terapie orală. Deşi bolnavii spitalizaţi primesc de regulă terapie parenterală pe cale i.v., există unele droguri, în special fluorochinolonele, care au o absorbţie bună şi pot fi administrate p.o. de la început. În cazul în care germenii sunt identificați se va face tratament specific, conform antibiogramei. 

Deși se preferă monoterapia antibiotică, se pot asocia două antibiotice în cazul în care există factori de risc pentru o infecţie cu Pseudomonassau cu SAMR(v. capitolul de Epidemiologie), precum și în pneumoniile de aspirație.

3. Evoluţia şi urmărirea bolnavului

Absenţa ameliorării.Pacienţii cu evoluţie lentă sau care nu răspund la terapie vor fi evaluaţi după 3 zile (sau chiar mai devreme dacă starea lor se înrăutăţeşte). Factorii responsabili de ineficienţa terapiei sunt:

  • Cauze non-infecţioase cu manifestări similare: edem pulmonar, tromboembolism pulmonar, cancer, iradiere, pneumonii de hipersensibilizare, colagenoze, etc;
  • Diagnostic incorect microbiologic;
  • Regimuri antimicrobiene inadecvate (chimiorezistenţă) sau incorect administrate (doză, frecvenţa administrării, etc);
  • Imposibilitatea includerii tuturor germenilor posibili (mai ales la neutropenici şi infectaţi HIV);
  • Hipersensibilitatea la drog sau alte efecte medicamentoase adverse (ex, colita cu Clostridium difficile);
  • Complicaţii infecţioase: empieme, abcese, diseminarea metastatică (abces cerebral, endocardită, abces splenic, osteomielită), suprainfecţie cu germeni nozocomiali, etc;
  • Apărarea deficitară a gazdei, ex:
    • locală: obstrucţie endobronşică (carcinom, atelectazie),
    • sistemică: comorbidităţi care pot pune în pericol viaţa.

În toate situaţiile figurate mai sus, la care se adaugă tusea neproductivă, prezentarea clinică atipică, radiologic prezenţa de infiltrate difuze sau a pleureziei, o agravare rapidă a evoluţiei, se indică proceduri invazive pentru detectarea agentului etiologic, în special dacă aceste modificări survin la bolnavii imunocompromişi.

La pacienţii internaţi, stabilitatea clinică se obţine în 3-7 zile. Odată stabilitatea clinică atinsă, este puţin probabil să mai survină o nouă deteriorare a ei. Pentru bolnavii a căror stare s-a ameliorat şi pot fi externaţi, este necesar un control radiologic la 4-6 săptămâni. Durata tratamentului va fi de regulă de 7-10 zile. Tratamentul va fi prelungit pentru pneumoniile cu Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella și pentru abcesele de aspiraţie cu anaerobi.

Măsurile terapeutice secundare, asociate antibioterapiei sunt: mobilizarea precoce, oxigenoterapia la bolnavii cu insuficienţă respiratorie acută, tratamentul şocului septic dacă este cazul, rehidratare parenterală, drenajul eficient al secreţiilor bronşice (dacă este necesar prin bronhoaspiraţie).

Pneumonia comunitară: Complicaţii

Trei complicaţii notabile reţin atenţia:

  1. infecţiile metastatice (abcese cerebrale, endocardite, etc);
  2. abcesele pulmonare – pe termen lung, infecţiile necrotizante pot fi la originea bronşiectaziilor şi a fibrozelor pulmonare mutilante, modificări ce conduc la pneumonii recurente;
  3. revărsatele pleurale – pleurezia însoţeşte pneumonia pentru » 40% dintre bolnavii internaţi cu acest diagnostic. Dacă grosimea lichidului la examinarea radiologică în decubit lateral > 1 cm, lichidul trebuie aspirat. Dacă lichidul este purulent se instalează un tub de drenaj permanent pe care se instilează agenţi litici şi antibiotice.

Ca şi pentru alte infecţii severe, complicaţiile pneumoniei comunitare includ, pe lângă cele locale deja descrise, şi complicaţii sistemice: insuficienţa respiratorie, şocul şi insuficienţa pluriorganică, diatezele hemoragice şi exacerbarea bolilor asociate. Dacă pacienţii spitalizaţi sunt vârstnici şi au multiple comorbidităţi, nu este exclusă apariţia complicaţiilor acestor comorbidităţi: insuficienţa cardiacă congestivă, tulburările acute de ritm, infarctul miocardic, hemoragiile gastro-intestinale şi insuficienţa renală.

Profilaxia pneumoniilor

Scăderea probabilităţii de a întâlni patogenul. În acest sens se iau măsuri igienico-medicale, printre care se includ:

  • spălatul mâinilor şi purtarea de mânuşi de către persoanele care îngrijesc bolnavi infectaţi cu patogeni ce se pot transmite prin contact,
  • utilizarea măştilor,
  • camere de izolare pentru bolnavii cu infecţii care se transmit prin aerosoli,
  • institurea promptă a chimioterapiei pentru bolnavii cu infecţii pulmonare,
  • corectarea condiţiilor care facilitează aspiraţia.

Creşterea capacităţii de apărare a organismului.Există două modalităţi medicale care induc creşterea capacităţii de apărare a organismului: chimioprofilaxia şi imunizarea pacienţilor cu risc.

  1. Chimioprofilaxia se adresează bolnavilor care au întâlnit sau sunt puşi în situaţia de a întâlni un patogen, înainte de a deveni simptomatici, sau în caz de suspiciune de recurenţă a unei infecţii. Ex: amantadina în timpul epidemiilor de gripă, izoniazida în tuberculoză, trimetoprim-sulfametoxazolul pentru pneumocistoză la bolnavii infectați cu HIV.
  2. Imunizarea pacienţilor cu risc se face prin vaccinare şi imunoglobuline.Se utilizează vaccinuri împotriva Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzaetip b, virusurilor gripale și anti-COVID-19, problemă cu care ne-am confruntat cu toții în ultimii ani. Vaccinurile influenza şi antipneumococic se recomandă persoanelor > 65 de ani şi celor de orice vârstă cu comorbidităţi ce cresc riscul pentru pneumonia pneumococică şi cea gripală. Imunoglobuline se folosesc pentru bolnavii cu hipogamaglobulinemie congenitală sau câştigată.

[i]Glotă – Porțiunea cuprinsă între cele două corzi vocale; permite ieșirea aerului din plămâni și servește la emisiunea sunetelor vocale.

[ii]Fagocitoza – Proprietatea unor celule animale de a îngloba particule străine, microbi etc. la poarta de intrare sau după pătrunderea lor în sistemul circulator și de a le distruge, reprezentând unul dintre mecanismele cele mai eficiente ale imunitățiinespecifice. 

[iii]Imunoglobuline (Ig) – Proteine serice secretate de către limfocitele de tip B (globule albe care intervin în imunitatea umorală) ca reacție la introducerea în organism a unei substanțe străine (antigen).

[iv]Complement – Sistem alcătuit din aproximativ 20 de proteine, prezent în ser, cu rol important în rezistența antiinfecțioasă și în diverse reacții imunologice și imunopatologice. 

[v]Citokine – Sunt molecule de natură proteică ce transmit informații între celule.

[vi]Proteaze – Enzime ce realizează procesul de degradare al proteinelor (proteoliză).

[vii]Surfactant – Este o proteină produsă în plămâni care reduce tensiunea de suprafață și permite plămânilor să se expansioneze mai ușor. 

[viii]Germenii anaerobi reprezintă microorganisme al căror metabolism nu necesită prezența de oxigen atmosferic pentru buna desfășurare a proceselor enzimatice proprii.

[ix]Colorația Gram este o colorație folosită în microbiologie pentru examenul microscopic al bacteriilor care a permis clasificarea acestora în funcție de afinitatea tinctorială a peretelui bacterian. Metoda poartă numele bacteriologului danez Hans Christian Gram care a inventat-o în anul 1884.

[x]IgA reprezintă 10-15% din totalul imunoglobulinelor și sunt anticorpii secretori majori. Se găsesc în lacrimi, salivă, secreţii respiratorii, gastrointestinale şi urogenitale unde, exercitându-și rolul de aglutinare a bacteriilor, împiedică penetrarea mucoaselor de către acestea.

[xi]Empiem – Pleurezie purulentă.

[xii]Ral – Zgomot respirator anormal auzit de către medic la auscultarea plămânilor, provocat de trecerea aerului prin bronhii.

[xiii]Atelectazia sau sindromul de condensare pulmonară este o maladie cauzată de lipsa aerului din alveole, ce are drept consecință retracția, turtirea plămânului, parțială sau totală.