Totul despre tuberculoza pulmonară, partea a II-a. TIPURI DE TB

Dr. Olimpia Nicolaescu MD, PhD

Medic primar pneumolog

Medic specialist hematologie clinică

Doctor in științe medicale cu teza "Contribuții la studiul complicațiilor infecțioase pulmonare in sindroamele limfoproliferative maligne", Universitatea de Medicină Și Farmacie "Dr. Carol Davila", 1997


Deoarece înainte de cel de-al doilea război mondial majoritatea primoinfecţiilor se realizau la copii, datele clasice consideră tuberculoza primară ca fiind apanajul copilăriei. Această situaţie se întâlneşte şi astăzi în ţările cu un risc de infecţie ridicat, dar pe măsură ce amploarea endemiei tuberculoase se reduce, un număr nebănuit de mare de TB la adolescenţi, tineri sau chiar maturi sunt consecinţa unei infecţii recente.

Tuberculoza primară

  1. Caractere generale

Ansamblul manifestărilor anatomo-radiologice, clinice şi biologice, consecinţă a primei penetrări a baciluli Koch (bK) într-un organism indemn de orice contact anterior cu tuberculoza (TB) constituie tuberculoza primară.

Caracteristici:

  • apare după o perioadă antealergică (corespunzătoare incubaţiei din alte boli infecţioase) de 3-8 săptămâni;
  • originea ei este complexul primar, ocult sau manifest, necomplicat sau complicat, cu complicaţii benigne sau maligne;
  • potenţial ridicat de diseminare hematogenă şi reactivitate hiperergică faţă de antigenele bacilare (test cutanat pozitiv la tuberculină);
  • evoluție:
  • cel mai ades benignă, cu fibro-calcificarea elementelor complexului primar;
  • mai rar cu complicații, fie complicaţii benigne (focarele hematogene discrete post-primare, complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei tuberculoase) şi maligne, de diseminare pe cale hematogenă (TB miliare, meningo-encefalite, TB extrapulmonare)sau bronhogenă (pneumonii, bronhopneumonii).
  • Forme radio-clinice

Primoinfecţia ocultă, nemanifestă (infecţia tuberculoasă latentă)se întâlneşte mai ales după vârsta de 3 ani, cu o frecvenţă de 80-90% şi se evidenţiază numai prin pozitivarea testării cutanate tuberculinice (TCT), semnele radio-clinice fiind absente. Prezintă un risc crescut de transformare a acestei primoinfecţii în boală următoarele categorii de persoane:

  • copii sub 5 ani,
  • contacţi de TB prin expunere masivă şi repetată la sursa de Mycobacterium tuberculosis (MTB),
  • bolnavi cu afecţiuni cronice asociate cu progresie la TB activă (diabet zaharat, ulcer gastro-duodenal, boli anergizante, neoplazii diverse, transplant de organe, infecţie HIV/SIDA[i]),
  • persoane expuse unor factori precari socio-economici, ecologici, de habitat şi alimentari.

Tuberculoza primară manifestă are ofrecvenţă sub 10%, TCT este pozitiv, prezintă manifestări radio-clinice.

Complexul primar este leziunea caracteristică pentru tuberculoza primară manifestă și este constituit din 3 elemente:

  • afectul primar (şancru de inoculare)
  • are dimensiuni între 1-2 mm până la 2-3 cm,
  • este situat de regulă în segmentele periferice, mai bine ventilate, în apropiere de pleură şi scizura interlobară, unic sau mai rar multiplu, uneori bilateral (în legătură cu infecţii repetate în perioada antealergică),
  • deseori greu de pus în evidenţă, astfel că diagnosticul de primoinfecţie se bazează mai ales pe identificarea adenopatiei.
  • limfangita[ii],
  • adenopatia[iii]
  • este elementul cel mai important al complexului primar, cel care semnează atât diagnosticul cât şi prognosticul tuberculozei primare,
  • responsabilă de majoritatea complicaţiilor complexului primar,
  • ganglionii cei mai afectaţi sunt de regulă cei din regiunea hilară, eventual şi cea paratraheală, de obicei unilateral, rar bilateral,
  • radiologic se prezintă ca opacităţi rotunde sau ovalare, de dimensiuni variate, de intensitate crescută, cu contur net, rar policiclic când sunt interesate mai multe grupe ganglionare.

Forme complicate ale tuberculozei primare manifeste

Complicaţiile tuberculozei primare manifeste se împart, din punct de vedere prognostic şi evolutiv, în:

  • complicaţii benigne (focarele hematogene discrete post-primare şi complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei tuberculoase),
  • complicații maligne, de diseminare pe cale hematogenă sau bronhogenă.

Focarele hematogene discrete (focare post-primare) sunt însămânţări micronodulare produse în urma unor descărcări episodice de bacili, cantitativ reduse, unice sau repetate, limitate ca extindere şi paucibacilare, dar care pot găzdui vreme îndelungată bacili vii, „dormanţi”, a căror reintrare în multiplicare constituie sursa viitoarelor tuberculoze de organ – important factor de risc patogen. Caracterele comune ale acestor focare sunt: sediul apical, aspect nodular, potenţial variabil de evoluție către tuberculoza secundară (ftizie).

Complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei tuberculoase sunt:

  • Compresia bronşică extrinsecă– poate conduce în stadii mai avansate la stenoza bronşică necesitând tratament local, bronhoscopic.
  • Tuberculizarea peretelui bronşic cu perforaţia lui şi fistula gangliobronşică se produce ca şi consecinţă a perforaţiei unei adenopatii tuberculoase care îşi evacuează cazeumul[iv] în lumenul bronşic vecin. Ca semnificaţie patologică perforaţia gangliobronşică poate reprezenta un mecanism de vindecare locală prin eliminarea cazeumului, dar şi un factor de agravare prin obstacolul pe căile naturale ale ventilaţiei şi prin diseminarea bronşică a cazeumului infectat.
  • Caverna ganglionarăia naştere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un ganglion prin intermediul unei fistule ganglio-bronşice. Ea are semnificaţia unei interferenţe de stadii, cu diseminări bronhogene parenchimatoase care schimbă brusc aspectul clinic, evolutiv şi prognosticul TB primare.

Formele maligne sunt identificate drept categorie diagnostică aparte sub numele de “forme grave de tuberculoză la copil”. Survin de obicei pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic, malnutrit, în caz de infecţie masivă. Fac parte din această formă clinică:

  • Pneumoniile şi bronhopneumoniile cazeoase iau naştere prin diseminare bronhogenă din elementele complexului primar, mai ales de la nivelul adenopatiei traheo-bronşice fistulizate. Evoluează la fel ca o TB pulmonară a adultului, în condiţiile în care radiologic se mai evidenţiază încă semne de TB primară (adenopatia) producându-se de fapt o intricare de stadii.
  • Miliara şi meningo-encefalita sunt rezultatul penetraţiei masive a MTB în torentul sanguin la un organism cu apărare deficitară, prin intermediul circulaţiei mici în cazul miliarelor pulmonare, sau al marii circulaţii în cazul miliarelor generalizate, dând naştere la numeroase focare micronodulare etichetate drept “miliare” (de dimensiunea bobului de mei). În cazul miliarei pulmonare opacităţile micronodulare împânzesc relativ uniform ambele arii pulmonare. Persistenţa acestor forme are o semnificaţie epidemiologică negativă, în special pentru vârsta 0-4 ani.
  • Diagnosticul pozitiv al tuberculozei copilului

Diagnosticul TB copilului este foarte dificil, deoarece de cele mai multe ori lipseşte examenul bacteriologic pozitiv, singurul patognomonic în diagnosticul TB. Din acest motiv, în diagnosticul TB copilului se ţine seama de criterii variate, după cum sunt eşalonate mai jos:

  • Identificarea sursei de infecţie – practic ancheta epidemiologică la copiii primoinfectaţi poate conduce în 60-70% din cazuri la stabilirea sursei de infecție. Procentul depistărilor este cu atât mai mare cu cât vârsta copiilor este mai mică (arealul de mişcare al copiilor este foarte redus şi uşor de definit).
  • Context clinic
  • tusea prelungită peste 3 săptămâni, la care nu se identifică alt motiv,
  • dispneea fără cauză demonstrată încă,
  • inapetenţă, astenie, diminuarea activităţii de joacă,
  • deficitul ponderal mai mare de 10%,
  • subfebrilitate sau febră prelungită, fără cauză evidentă,
  • prezenţa unei kerato-conjunctivite flictenulare (fotofobie, lăcrimare, flictene pe conjunctiva bulbară),
  • prezenţa unui eritem nodos sau polimorf (noduli roşii-violacei, dureroşi, pe faţa antero-internă a gambelor, mai rar pe coapse sau antebraţe),
  • semne ale compresiei ganglio-bronşice, hepatosplenomegalie, convulsii sau alte semne meningo-encefalitice sugestive diseminărilor miliare,
  • modificările clinice în TB extrapulmonară interesează organele şi aparatele afectate.
  • Test cutanat tuberculinic pozitiv(peste 9 mm la cei vaccinați BCG sau peste 5 mm la cei cu imunodepresie), virajul[v] sau saltul tuberculinic[vi].
  • Imagini radiologicesugestive
  • adenopatii hilare sau mediastinale,
  • imagini de tip pneumonic sau bronhopneumonic, cu sau fără reacţie pleurală, cu hipertransparenţe incluse,
  • opacităţi lichidiene,
  • imagini miliare,

ș.a.

  • Aspecte bronhoscopice sugestive
  • fistule ganglio-bronşice,
  • compresiuni sau stenoze bronşice,
  • ţesut de granulaţie perifistular.
  • Examen bacteriologicpozitiv – într-un număr redus de cazuri şi numai după investigaţii insistente (aspirat gastric matinal, aspirat bronşic, spută indusă sau emisă spontan).Confirmarea bacteriologică nu depăşeşte 10-15%,produsele biologice fiind nu numai mai greu de obţinut, ci şi paucibacilare. Metodelor clasice de identificare a mycobacteriilor li se adaugă metodele moderne de identificare, genetice şi moleculare, care pe lângă faptul că urgentează diagnosticul, sunt utile și în depistarea TB cu germeni chimirezistenți.
  • Investigații pentru tuberculoza extrapulmonară, acolo unde este cazul – examen histopatologic sugestiv (ex. biopsie ganglionară, pleurală, pericardică), examen citochimic (lichid pleural, rahidian, pericardic).
  • Examen imunologic– teste de detectare a interferonului gama (IGRA) pozitive pentru diferenţierea infecţiei TB latente de imunizarea BCG.
  • Test HIV la orice copil confirmat sau suspect TB

Tuberculoza secundară (ftizia)

  1. Caractere generale

Tuberculoza secundară:

  • este o boală a vârstei adulte. În zonele cu endemie severă ftizia poate fi întâlnită însă şi mai devreme (la 10-15 ani). În aceste zone incidenţa maximă a tuberculozei se înregistrează la tineri (vârf de supramorbiditate juvenilă) aflaţi la clasica “vârstă ftiziogenă” (15-35 de ani). Prin contrast, în ţările cu declin marcat al endemiei tuberculoase, ftizia afectează preponderent persoanele mature sau vârstnice.
  • Este o boală izolată a plămânului în care metastazele hematogene la distanţă sunt rare, caracteristică fiind extensia exclusiv locală (bronhogenă) iar adenopatia hilară lipseşte.
  • Are o evoluţie cronică, cu alternanţă de pusee evolutive şi intervale de remisiune, progresiune apico-caudală a leziunilor şi letalitate ridicată în absenţa terapiei.
  • Se localizează cu predilecţie în părţile superioare ale plămânilor şi mai ales în zona apico-subapicală.
  • Aspecul morfologic al leziunilor este de leziuni mixte: destructive (cazeos-cavitare) şi reparatorii (granulativ-fibroase), care tind să limiteze extensia leziunilor necrotice prin încapsulare sau organizare productiv-fibroasă.
  • Diagnostic

Clinic. Cel mai frecvent, în formele incipiente de boală, debutul anatomic precede pe cel clinic iar acesta din urmă nu reflectă decât imperfect stadiul leziunilor care l-au declanşat. Când bolnavul se adresează medicului, leziunile pot fi incipiente, dar de cele mai multe ori ele au atins deja stadiul ftiziei manifeste. Decalajul variază amplu de la zile la luni în funcţie de potenţialul evolutiv al leziunilor şi de percepţia simptomelor de către bolnav.

Modalităţile de debut clinic sunt variabile:

  • debut asimptomatic (20-40%) cu semne exclusiv radiologice, cu depistare ocazională sau întâmplătoare;
  • debut brusc (30-40%) cu hemoptizie (mergând de la spute hemoptoice până la hemoptizii severe) sau cu o simptomatologie ce mimează alte afecţiuni acute: debut pseudogripal, pseudopneumonic, pleuretic, cu pneumotorax spontan.
  • debut insidios – cele mai frecvente cazuri (aprox. 40%) debutează în acest mod, lent progresiv, cu tuse minimală la debut, seacă sau slab productivă, cu expectoraţie redusă cantitativ, mucoasă apoi muco-purulentă.

Clasicul „sindrom de impregnaţie bacilară” trebuie întotdeauna căutat, chiar dacă nu este patognomonic şi nici prezent în toate situaţiile: subfebră, astenie, inapetenţă, slăbire, transpiraţii nocturne, insomnie, nervozitate, disconfort subiectiv, ş.a.

Simptomele sunt prezente însă în peste 90% din cazurile cavitare netratate sau cu depistare tardivă. Ele constau în: tuse productivă cu spută mucoidă, mucopurulentă sau purulentă, hemoptizie (spută hemoptoică sau hemoptizie patentă), semne generale (febră, astenie, inapetenţă, slăbire, transpiraţii nocturne), ocazional “răceli” frecvente, durere toracică, dispnee.

Radiologic. Aspectul radiologice nu oferă certitudinea diagnosticului de tuberculoză, indiferent de experienţa medicului care interpretează radiografiile. Suspiciunea de tuberculoză este crescută de următoarele argumente:

  • localizarea preferenţialăa leziunilor în jumătățile superioare ale plămânilor;localizarea dominantă în jumătăţile inferioare se întâlneşte doar în 15% din cazuri;
  • asocierea de leziuni diferite pe aceeaşi radiografie;
  • asocierea de leziuni la distanţă, în doi lobi sau chiar în ambii plămâni;
  • dinamica lentă în timp a leziunilor radiologice.

Leziunile caracteristice din punct de vedere radiologic pentru tuberculoza pulmonară sunt “infiltratul” şi “caverna”.

Infiltratul (leziune caracteristică tuberculozei incipiente) asociază în proporţii variate opacităţi de intensitate redusă, rău delimitate, cu opacităţi nodulare de regulă multiple, mai dense radiologic, izolate sau parţial confluente, bine delimitate sau cu halou infiltrativ în jur. La începutul secolului al XX-lea, pe măsură ce tehnicile radiologice au progresat, s-au descris multiple forme de infiltrate, variate în funcţie de formă, extensie, delimitare.

Caverna tuberculoasă (TB manifestă) este, ca şi leziune elementară radiologică, o hipertransparenţă circumscrisă cu contur clar şi periferie opacă. Cavernele pot fi unice sau multiple, uni-sau bilaterale, constituite în “sisteme policavitare”. Volumul este variabil, mergând de la microulceraţii, până la caverne gigante cu evidări lobare[vii] sau chiar pulmonare; cel mai obişnuit au 1-4 cm diametru. Forma lor este rotundă sau ovalară (aspectul comun), iar cavernele cronicizate sunt anfractuoase, multiloculare.

Morfopatologic leziunile sunt complexe: exudative, proliferative, mixte, cu grade variate de remaniere. Evoluţia lor progresivă este spre cazeificare, cu lichefierea centrilor de necroză cazeoasă şi eliminarea cazeumului fluid prin efracţie bronşică, producând într-un prim moment ulceraţia. Ulceraţia este o „pierdere de substanţă” din aria pneumonică a infiltratului, fără pereţi proprii – substratul anatomic al aspectului radiologic de „infiltrat neomogen”, prin zone de hipertansparență incluse în interiorul opacității. Prin constituirea unei bariere granulativ-fibroase în jurul ulceraţiei se produce leziunea caracteristică a tuberculozei manifeste: caverna tuberculoasă.

Caverna constituită conţine cantităţi enorme de bacili, 107 – 109, aflaţi în multiplicare şi eliminaţi prin expectoraţie, omul bolnav de tuberculoză pulmonară, cavitară, intens bacilifer, încă netratat, constituind, așa cum am specificat deja în partea I a expunerii privind TB, principala sursă de infecție.

Bacteriologic caverna tuberculoasă netratată este o leziune intens baciliferă (107 – 109 bacili), ce se exteriorizează cvasiconstant prin pozitivitate microscopică.

  • Evoluţie, complicaţii

Evoluţia naturală a TB pulmonare este spre agravare progresivă, cu extensia leziunilor şi deces într-un număr semnificativ de cazuri. Persistenţa eliminării de germeni contribuie la creşterea numărului de persoane infectate şi la persistenţa bolii în populaţie.

Evoluţia sub tratament este lentă cu rezorbţia infiltratelor, reducerea în dimensiuni până la închiderea cavităţilor, deseori fibroză pulmonară localizată/extinsă. Rareori persistă cavitate deschisă cu pereţi subţiri.

Complicaţiile pot apare în cursul tratamentului:

  • Hemoptizia masivă (prin eroziunea unui perete arterial bronşic) este rară dar potenţial fatală;
  • Pneumotorax[viii] produs prin ruperea unei cavităţi în spaţiul pleural, cu infectarea acestuia cu bacili din cavitate şi piopneumotorax[ix]secundar; necesită drenaj chirurgical;
  • Pleurezia de vecinătate.

După vindecarea tuberculozei pot persista sechelecu complicaţii ce constituie sindromul post-tuberculos („boala se vindecă, dar nu se vindecă bolnavul”):

  • Hemoptizie prin ruperea anevrismelor[x] cicatriciale.
  • Bronşiectazii[xi] secundare fibrozei cicatriciale; pot determina episoade infecţioase repetitive şi/sau hemoptizii.
  • Insuficienţă respiratorie cronică secundară distrucţiei extensive, fibrozei consecutive şi bronşiectaziilor.
  • Aspergilom (micoză pulmonară) prin colonizarea cu Aspergillus fumigatus într-o cavitate restantă. Poate produce hemoptizii şi necesită rezecţie chirurgicală.
  • Cancerul bronho-pulmonar pe cicatrice de TB. Inflamaţia asociată cu infecţia bacteriană este un factor carcinogenetic major, multe studii epidemiologice au găsit o creştere a riscului de cancer la bolnavii cu tuberculoză.

Tuberculoza şi infecţia HIV

Tuberculoza este cea mai comună şi mai frecventă infecţie la pacienţii HIV pozitivi din întreaga lume, cele două infecţii fiind o asociere reciproc dezavantajoasă.

Infecţia HIV/SIDA accelerează evoluţia infecţiei tuberculoase, recentă sau latentă, către TB boală, în timp ce TB este cea mai frecventă cauză de deces pentru infectaţii HIV.Persoanele infectate HIV au un risc de 20-30 ori mai mare de îmbolnăvire TB, comparativ cu persoanele HIV negative.

Susceptibilitatea crescută la tuberculoză a infectaţilor HIV se datorează în principal limfopeniei[xii] T CD4, alături de alterarea funcţionalităţii macrofagelor alveolare. Limfocitele T CD4 sau T helper, sunt o subpopulație de limfocite specializate în secreția de citokine sau interleukine, molecule care le permit să activeze alte celule, antrenându-le în răspunsul imun.

Semnele clinice înalt sugestive pentru prezenţa infecţiei HIV/SIDA sunt:

  • caşexie sau pierdere în greutate mai mult de 10 kg,
  • diaree cronică, cu sau fără stare febrilă prelungită, ce durează de cel puţin o lună,
  • tuse de mai mult de o lună,
  • dermatită pruriginoasă generalizată,
  • depozite pe mucoasa orală sau esofagiană producând odinofagie[xiii],
  • infecţie cu herpes simplex cronic – progresivă sau diseminată,
  • istoric de herpes-zoster,
  • adenopatii generalizate cu durată de minim 3 luni,
  • senzaţie de arsură la nivelul picioarelor, sugerând neuropatie periferică,
  • tulburări neurologice severe fără asociere cunoscută cu o altă condiţie,
  • alte semne caracteristice precum sarcom Kaposi sau meningită criptococică.

Aceste semne sunt cu atât mai sugestive, cu cât ele apar la:

  • indivizi cu risc (toxicomani, transfuzaţi cu sânge netestat, pacienţi trataţi pentru boli cu transmisie sexuală);
  • pacienţi sub tratament antituberculos care prezintă scădere în greutate sau dezvoltă semne clinice de SIDA.

Cunoscând aceste date, s-a iniţiat un protocol de colaborare între Comisia Naţională de Luptă anti-SIDA şi Programul Național de Prevenire, Supraveghere și Control al Tuberculozei, care stipulează:

  • obligativitatea testării HIV pentru toate cazurile de TB pulmonară şi extrapulmonară; testarea HIV a acestor pacienţi se face conform legislaţiei în vigoare, după consiliere prealabilă;
  • toate persoanele infectate HIV vor fi investigate bacteriologic bK şi radiologic în vederea depistării precoce a TB, în spitalele de boli infecţioase.

Formele clinico-radiologice de tuberculoză la infectaţii HIV depind de:

  • vârsta bolnavului,
  • gradul de imunosupresie indusă de HIV,
  • nivelul endemiei TB în zona respectivă.

În stadiile precoce ale infecţiei HIV la adulţi, exprimarea clinico-radiologică a tuberculozei nu este diferită faţă de bolnavii non-HIV. În stadiile avansate însă există unele particularităţi de diagnostic ale tuberculozei la infectaţii HIV:

  • Diagnosticul bacteriologic este facilitat de aspiratul bronşic şi lavajul bronhioloalveolar. Deoarece metoda clasică de cultivare pe medii solide aduce confirmarea tardivă a diagnosticului, sunt de preferat metodele moderne de izolare a germenilor pe medii lichide cu detecţie automată radiometrică, colorimetrică sau prin fluorescenţă, precum şi tehnologiile bazate pe genetica micobacteriilor (PCR, sonde de hibridizare, etc.).
  • Aspectul radiologic este cu atât mai puţin sugestiv cu cât gradul imunosupresiei este mai avansat.
  • Localizarea leziunilor de TB secundară nu mai este preferenţială în lobii superiori, leziunile repartizându-se în mod egal între lobii superiori şi cei inferiori. Imaginea radiologică poate fi uneori chiar normală.
  • Stadiile se intrică, pe aceeaşi imagine radiologică coexistând leziuni de TB primară (adenopatia simplă sau complicată) cu leziuni de diseminare bronhogenă (infiltrate, caverne), caracteristice TB secundare.
  • Sunt prezente într-o proporţie mai mare  următoarelor forme clinice de TB: adenopatiile mediastino-hilare, diseminările miliare şi interstiţiale, revărsatele pleurale.
  • Frecvenţă crescută a localizărilor extrapulmonare cu tendinţă marcată de diseminare limfohematogenă. Localizările preferenţiale: pentru adulţi – la nivel hepatosplenic şi ganglionar periferic, cel mai frecvent asociate TB pulmonare, pentru copii – ganglionare, osteo-articulare şi meningo-encefalitice.
  • Frecvenţă crescută amicobacteriilor atipice.
  • Număr crescut de recăderi, eşecuri terapeutice şi cazuri cronice, în principal prin non-complianţă la tratament.
  • Testul tuberculinic este considerat pozitiv când diametrul transversal al induraţiei  ³ 5 mm.
  • Morfologia leziunilor tuberculoase este diferită: aspect non-reactiv cu granuloame slab organizate sau chiar absente, absenţa necrozei de cazeificare.

Întrucât pacienţii HIV pozitivi prezintă frecvent pneumonii recurente şi cu alţi germeni patogeni, trebuie să se aibă întotdeauna în vedere că la aceşti pacienţi prezenţa simptomelor respiratorii asociate cu anomalii radiologice nu presupune obligatoriu exstenţa unei tuberculoze pulmonare. Diagnosticul de tuberculoza pulmonară trebuie să se pună şi în aceste cazuri pe criterii la fel de riguroase ca şi în cazul pacienţilor sero-negativi.

[i]Virusul imunodeficienței umane/ sindromul imunodeficienței umane dobândite
[ii]Limfangită – boală care constă în inflamarea acută sau cronică a vaselor limfatice.
[iii]Adenopatie – Nume dat bolilor ganglionilor limfatici, care se manifestă prin creșterea în volum și inflamarea acestora.
[iv]Cazeum, dex – materie amorfă, bogată în grăsimi și proteine, care rezultă din necroza tuberculoasă.
[v]Virajul tuberculinic constă în pozitivarea unei testări care succedă uneia cu rezultat negativ şi, dacă nu este consecinţa unei vaccinări BCG, traduce o infecţie de dată recentă.
[vi]Saltul tuberculinic reprezintă creșterea diametrului reacției tuberculinice cu peste 10 mm față de testarea anterioară.
[vii]Evidare lobară – caverna ocupă tot lobul.
[viii]Pneumotorax, dex – pătrundere a aerului în cavitatea pleurală, din cauza perforării plămânului sau a peretelui toracic.
[ix]Piopneumotorax – prezența de lichid purulent (cazeum) și gaz în cavitatea pleurală.
[x]Anevrism, dex – dilatare patologică a pereților unui vas sanguin.
[xi]Bronșiectazii – dilatații bronșice.
[xii]Limfopenie – scăderea numărului de limfocite.
[xiii]Odinofagie – deglutiție (înghițire) dureroasă.

Galerie imagini tuberculoză (arhiva personală Dr. Olimpia Nicolaescu)

Adenopatie TB bilat.

Adenopatie TB hilară dr.

Bronhopneumonie TB

Cavernă gigantă, veche, cu pereți anfractuoși, lob superior stg., infiltrat lob sup. dr

Cavernă lob sup. dr

Cavernă lob superior dr., infiltrat lob superior stg

Caverne lobi sup. bilat. (”imagine în ochelari”), infiltrate extinse bilat

Caverne multiple, bilat

Infiltrate TB lobi sup. bilat

Miliară TB